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p38MAPK信號途徑抑制劑SB203580對大鼠重癥急性胰腺炎胰腺組織中TNF-α表達的調控作用

發(fā)布時間:2020-11-07 09:57
   目的研究p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信號轉導通路在大鼠重癥急性胰腺炎(SAP)胰腺組織中的變化規(guī)律,探討p38 MAPK特異性抑制劑SB203580對SAP發(fā)展和胰腺組織中TNF-α表達水平的影響。方法采用胰膽管內注射;悄懰徕c的方法誘導大鼠重癥急性胰腺炎模型,使用SB203580抑制P38MAPK信號傳導通路,通過監(jiān)測大鼠血清淀粉酶(Serum amylase,AMS)和TNF-α的表達檢測,觀察P38MAPK抑制劑SB203580對大鼠SAP發(fā)展和TNF-α表達水平的影響。結果 SAP組TNF-α的表達明顯高于對照組。胰腺組織TNF-α的表達水平隨胰腺炎病情的進展而升高(P0.05),使用p38MAPK抑制劑可以顯著降低TNF-α的表達(P0.05)。結論 SB203580可能通過抑制胰腺組織p38 MAPK信號通路進而降低TNF-α的活性,減少炎癥介質的釋放,達到減輕胰腺損傷,治療急性胰腺炎的目的。
【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 實驗動物與分組
    1.2 主要儀器及試劑
    1.3 建模成功后SB203580, 0.5 mg/kg靜脈注射, 分別于制模后6、12、24小時處死相應大鼠, 采血并收集組織標本。
    1.4 血淀粉酶測定
    1.5 RT-PCR法檢測胰腺組織中TNF-α蛋白表達變化
    1.6 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 血清淀粉酶水平變化
    2.2 TNF-α表達水平的比較
3 討論

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