背景與目的 潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是一種直腸和結(jié)腸慢性非特異性的炎癥性病變,與克羅恩病(crohn’s disease,CD)共同稱(chēng)為炎癥性腸病(inflammatory bowel disease,IBD),其具體發(fā)病機(jī)制至今仍未完全闡明,體內(nèi)環(huán)境因素等改變而引發(fā)的腸道免疫系統(tǒng)對(duì)腸腔內(nèi)的正常菌群免疫耐受失衡被認(rèn)為是該病重要發(fā)病因素之一。炎癥反應(yīng)反復(fù)發(fā)生和難以自限,其發(fā)病可能與免疫、環(huán)境、遺傳、精神及過(guò)敏、腸上皮屏障功能異常、腸腔內(nèi)微生物叢紊亂等因素有關(guān),雖然UC有不同的致病誘因,但近年來(lái),免疫機(jī)制異常在UC發(fā)病機(jī)制中的作用已經(jīng)越來(lái)越被得到認(rèn)可[1]。免疫系統(tǒng)是一個(gè)系統(tǒng)之間相互協(xié)調(diào)、相互作用的大網(wǎng)絡(luò),從而共同維持機(jī)體的免疫應(yīng)答及免疫耐受,任何一個(gè)環(huán)節(jié)遭到破壞都會(huì)出現(xiàn)免疫機(jī)制的異常。免疫機(jī)制包括細(xì)胞因子(cytokine,CK)、炎癥遞質(zhì)及免疫調(diào)節(jié)等諸多方面,細(xì)胞因子是機(jī)體免疫細(xì)胞和非免疫細(xì)胞合成分泌的小分子可溶性多肽,它具有廣泛的生物活性,參與機(jī)體的生物學(xué)活動(dòng),如炎癥、造血、免疫、損傷反應(yīng)等。多種細(xì)胞因子共同參與免疫反應(yīng)和炎癥過(guò)程[2],成為當(dāng)前UC發(fā)病機(jī)制的研究熱點(diǎn)之一。白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-23(interleukin-23,IL-23)被認(rèn)為是兩種重要的細(xì)胞因子,分別參與一些疾病的免疫反應(yīng)及炎癥過(guò)程。本課題旨在探討UC患者結(jié)腸黏膜中IL-6、IL-23的表達(dá)情況以及它們與UC疾病嚴(yán)重程度的關(guān)系。 方法 選取42例經(jīng)病史、臨床表現(xiàn)、結(jié)腸鏡檢查及病理等確診為UC患者,其中活動(dòng)期32例,緩解期10例,所有患者均參照2007年濟(jì)南消化病年會(huì)《對(duì)我國(guó)炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識(shí)意見(jiàn)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],將活動(dòng)期分為輕、中、重三組,其中輕度組9例、中度組10例、重度組13例;各組在性別、年齡、發(fā)病時(shí)間等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。同時(shí)選取健康體檢者18例作為正常對(duì)照組,該組在性別、年齡等方面與UC各組間比較差異亦均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。在電子結(jié)腸鏡下鉗取UC患者炎癥病變較明顯處的結(jié)、直腸黏膜3～5塊,健康體檢者鉗取正常黏膜3～5塊作為正常對(duì)照,活檢標(biāo)本均經(jīng)甲醛固定,常規(guī)石蠟包埋、切片,采用免疫組織化學(xué)法測(cè)結(jié)腸黏膜IL-6和IL-23的表達(dá)。運(yùn)用專(zhuān)業(yè)圖像分析軟件Imagepro-Plus(IPP)6.0測(cè)定每個(gè)視野陽(yáng)性染色的累積光密度(累積吸光度=平均吸光度×面積),取其平均值作為該切片腸黏膜IL-6、IL-23表達(dá)的定量指標(biāo)。應(yīng)用SPSS13.0軟件,對(duì)所得計(jì)數(shù)資料的陽(yáng)性率的比較采用卡方檢驗(yàn)。計(jì)量資料數(shù)據(jù)均以mean±SD表示,多組資料間比較采用單因素方差分析,以P0.05作為差異有顯著意義的檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)。 結(jié)果 活動(dòng)期組IL-6、IL-23的表達(dá)高于緩解組和正常對(duì)照組(均P0.05)。緩解期組IL-23高于正常對(duì)照組(P0.05),IL-6與正常對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);重度組較中度組和輕度組IL-6、IL-23的表達(dá)明顯升高,均P0.05;中度組均高于輕度組(均P0.05);輕度組均高于緩解期組(均P0.05)。IL-23隨著病變程度的加重表達(dá)增加,IL-6的表達(dá)亦增加。 結(jié)論 IL-6、IL-23可能在UC的發(fā)病過(guò)程中起到了重要作用,隨結(jié)腸黏膜炎癥病變程度的加重,兩者表達(dá)增加。
【學(xué)位單位】：泰山醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2011
【中圖分類(lèi)】：R574.62
【部分圖文】：

IL-6在緩解期UC腸黏膜的表達(dá)（×400）

IL-23在正常對(duì)照、空白對(duì)照腸黏膜的表達(dá)（×400）

IL-23在活動(dòng)期UC腸黏膜的表達(dá)（×400）
【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

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本文編號(hào)：2872854