多種臨床疾病如創(chuàng)傷、出血、休克、膿毒癥、重癥急性胰腺炎中都可以發(fā)生腸道缺血再灌注(I/R)損傷。腸道I/R損傷導(dǎo)致腸粘膜屏障功能障礙,引起細(xì)菌與內(nèi)毒素易位,后者是誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)的重要原因。多個研究發(fā)現(xiàn),腸道I/R損傷時都出現(xiàn)腸道分泌性免疫球蛋白A(sIgA)的減少。腸道sIgA是粘膜分泌物中最豐富的免疫球蛋白分型,其產(chǎn)生的部位是腸相關(guān)淋巴組織(GALT)。它能夠高親和力結(jié)合從而中和微生物毒素及致病菌,低親和力結(jié)合共生菌以防止他們?nèi)肭终衬け砻?是腸道免疫屏障的第一道防線,對宿主的免疫穩(wěn)態(tài)起重要作用。但是腸道I/R損傷如何導(dǎo)致腸道sIgA分泌減少的機(jī)理尚不清楚。發(fā)生腸道I/R損傷時如何防止腸道sIgA分泌減少也尚無確切的措施。n-3多不飽和脂肪酸(PUFAs)是人體所需的必需脂肪酸,其主要活性成分為二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)。文獻(xiàn)報道n-3PUFAs具有調(diào)節(jié)Th1/Th2型細(xì)胞因子釋放從而調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的效應(yīng)。關(guān)于n-3PUFAs與B細(xì)胞的研究主要集中在對免疫球蛋白分泌水平的影響。n-3PUFAs對I/R損傷時GALT中IgA分泌細(xì)胞的影響尚無相關(guān)報道。在本研究中,我們采用小鼠做為動物模型,觀察I/R損傷時腸道sIgA水平變化及GALT中IgA分泌細(xì)胞的變化。在此基礎(chǔ)上,我們觀察I/R損傷時應(yīng)用n-3PUFAs對腸道sIgA分泌的影響并探討其機(jī)制,為I/R損傷時腸道粘膜屏障損害的保護(hù)性措施提供理論支持。全文共分為兩個部分。第一部分 I/R損傷時腸道sIgA的變化及機(jī)理研究研究1.1小鼠腸道I/R模型的建立目的:建立小鼠腸道I/R損傷的模型,通過預(yù)實驗確定缺血時間。方法:采用不同的腸系膜上動脈(SMA)夾閉時間(15min、30min、45min、60min、90min)將30只Balb/c小鼠隨機(jī)分5組,觀察小鼠5天生存率。用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件Kaplan-Meier法分析生存率,檢驗水準(zhǔn)α = 0.05。結(jié)果:缺血45min、60min與90min的小鼠5天死亡率均超過50%;缺血30min的小鼠死亡率16.67%,與缺血超過30min組比較有顯著差異(P0.05),與缺血15min組(死亡率為0)無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論:確定SMA夾閉30min方法為動物模型的腸道缺血時間,建立腸道I/R損傷模型。研究1.2 I/R損傷時腸道sIgA的變化目的:觀察I/R損傷時腸道sIgA的變化,分析腸道sIgA與腸道粘膜損傷和遠(yuǎn)隔臟器細(xì)菌易位率的相關(guān)性。方法:48只小鼠隨機(jī)分為6組,除假手術(shù)(sham)組外,采用研究1.1確定的缺血時間30min,在再灌注的不同時間(2h、6h、12h、24h、72h)處死小鼠并取材,檢測遠(yuǎn)隔臟器(肝、脾、腸系膜淋巴結(jié))細(xì)菌易位情況,做末段回腸組織病理學(xué)檢查,ELISA法檢測腸道sIgA水平變化。分析腸道sIgA與細(xì)菌易位率和末段回腸病理學(xué)評分的相關(guān)性。計量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,多處理組與sham組比較用Dunnett-t檢驗,相關(guān)性分析采用雙變量相關(guān)分析(Bivariate),檢驗水準(zhǔn)α = 0.05。結(jié)果:遠(yuǎn)隔臟器肝、脾和腸系膜淋巴結(jié)組織勻漿涂布的培養(yǎng)基孵育后顯示,在I/R6h即出現(xiàn)細(xì)菌易位,細(xì)菌易位率在I/R12h和I/R24h時最高(75%vs 0,P0.01 vs sham組),菌落計數(shù)提示在I/R12h和I/R24h時菌落數(shù)最高;末段回腸病理學(xué)評分提示R6h與R12h絨毛損害嚴(yán)重(病理學(xué)評分3.0±0.89/2.83±0.75 vs 0.33±0.51,P0.01vssham組),R24h絨毛增生,粗短,R72h絨毛形態(tài)恢復(fù)并接近正常。腸道sIgA水平隨著再灌注時間的不同而改變,在I/R12h時水平最低,與 sham 組比較,差異有顯著意義(15.17±2.32 vs 40.33±4.72,P0.01)。腸道 sIgA水平與粘膜病理學(xué)評分和細(xì)菌易位率呈明顯負(fù)相關(guān)(r2== 0.761/r2= 0.729,P0.01)。結(jié)論:I/R時腸道sIgA水平下降,于I30min/R12h時水平最低。I/R時sIgA水平與腸粘膜損害密切相關(guān)。I/R時遠(yuǎn)隔臟器細(xì)菌易位率增加,與腸道sIgA水平呈明顯負(fù)相關(guān)。提示腸粘膜屏障損傷時腸道sIgA水平下降導(dǎo)致了遠(yuǎn)隔臟器細(xì)菌易位。研究1.3 I/R損傷時GALT淋巴細(xì)胞中IgM+/IgA+B細(xì)胞亞群的變化目的:sIgA由IgA+B細(xì)胞分泌,IgA+B細(xì)胞需要在GALT中由IgM+B細(xì)胞經(jīng)過類別轉(zhuǎn)換而來。我們假設(shè)I/R時腸道sIgA水平下降是由于IgA+B細(xì)胞數(shù)目減少導(dǎo)致。本研究目的是觀察腸道I/R損傷時GALT中IgM+IgA+B細(xì)胞亞群的變化。方法:提取GALT誘導(dǎo)部位派爾氏結(jié)(PPs)和效應(yīng)部位固有層(LP)的淋巴細(xì)胞,采用流式細(xì)胞儀檢測B細(xì)胞亞群改變。取含有PPs的末段回腸液氮速凍,切片做免疫熒光檢測。計量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,多處理組與sham組比較用Dunnett-t檢驗,檢驗水準(zhǔn)α = 0.05。結(jié)果:隨著I/R損傷的加重,PP結(jié)淋巴細(xì)胞(PPL)和固有層淋巴細(xì)胞(LPL)中的IgM+B220+細(xì)胞比例逐漸增多,而IgA+B220+細(xì)胞比例逐漸減少。PPL中IgM+B細(xì)胞比例最高點(diǎn)與IgA+B細(xì)胞比例最低點(diǎn)都在R6h(56.37±5.34 vs 34.15±4.34/3.08±0.33 vs 6.17±0.38,P0.01 vs sham 組),LPL 中 IgM+B 細(xì)胞比例最高點(diǎn)與IgA+B細(xì)胞比例最低點(diǎn)在 R12h(5.97±0.42 vs 2.26±0.53/0.20±0.05 vs 1.44±0.20,P0.01 vs sham 組)。結(jié)論:腸道I/R時GALT淋巴細(xì)胞中IgM+B細(xì)胞比例增加,IgA+B細(xì)胞比例下降。提示I/R時IgA+B細(xì)胞數(shù)目減少導(dǎo)致了腸道sIgA水平的下降。研究1.4I/R損傷時GALT淋巴細(xì)胞中AID mRNA表達(dá)的變化目的:研究1.3結(jié)果顯示腸道I/R時GALT淋巴細(xì)胞中IgA+B細(xì)胞比例下降,IgM+B細(xì)胞比例增加。IgM+B細(xì)胞向IgA+B細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程中需要一個DNA編碼酶——活化誘導(dǎo)胞苷脫氨酶(AID)的作用,這個轉(zhuǎn)換過程在GALT誘導(dǎo)部位和效應(yīng)部位的B細(xì)胞中都可以發(fā)生。我們假設(shè)I/R時GALT中IgA+B細(xì)胞比例下降是由于GALT的淋巴細(xì)胞中AID的減少導(dǎo)致的,因此本研究目的是探討I/R時GALT淋巴細(xì)胞中這個類別轉(zhuǎn)換酶AID mRNA的表達(dá)變化。方法:24只小鼠隨機(jī)分為sham組和I/R(R=12h)組,應(yīng)用研究1.3中的方法獲取PPL和LPL,分別提取PPL和LPL的總RNA,通過RT-PCR分析PPL和LPL中B細(xì)胞類別轉(zhuǎn)換酶——AID mRNA的表達(dá)變化,參照GAPDH mRNA的表達(dá)做灰度分析。數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,兩樣本間均數(shù)比較用獨(dú)立樣本T檢驗,檢驗水準(zhǔn)α = 0.05。結(jié)果:PPL與LPL中AID mRNA表達(dá)的RT-PCR分析結(jié)果顯示,I/R損傷時AID mRNA 表達(dá)顯著下降(PPL:27.0±3.16vs 50.75±4.03,LPL:14.50±2.08vs 34.25±3.30,P0.01 vs sham 組)。結(jié)論:I/R損傷導(dǎo)致GALT的PPL和LPL中的AID mRNA表達(dá)下降。提示I/R時GALT中IgA+B細(xì)胞比例下降是由于GALT的淋巴細(xì)胞中AID的減少導(dǎo)致的。第一部分小結(jié)I/R損傷時GALT淋巴細(xì)胞中AID mRNA表達(dá)下降,導(dǎo)致IgM+B細(xì)胞不能有效轉(zhuǎn)換為IgA+B細(xì)胞,腸道中分泌IgA的B細(xì)胞減少,腸道sIgA水平下降,最終導(dǎo)致細(xì)菌易位的發(fā)生。第二部分n-3PUFAs對I/R時腸道slgA分泌的影響及機(jī)制研究研究2.1 n-3PUFAs對I/R時腸道slgA及其分泌細(xì)胞的影響目的:觀察應(yīng)用n-3PUFAs對I/R時腸道slgA及其分泌細(xì)胞的影響。方法:Balb/c小鼠36只,隨機(jī)分sham組、I/R組和魚油(FO)組(n-3PUFAs干預(yù))。在再灌注開始,FO組實驗動物應(yīng)用10%魚油脂肪乳(Omegaven,尤文),1g(10ml)/Kg,自尾靜脈緩慢推注。sham組和I/R組尾靜脈推注同等容量的生理鹽水。在R12h處死小鼠取材,分別檢測肝、脾、腸系膜淋巴結(jié)細(xì)菌易位率、腸道sIgA水平測定(ELISA),提取PPL和LPL做B細(xì)胞亞群流式分析。所有計量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,將數(shù)據(jù)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件作多組間單向方差分析(LSD法),檢驗水準(zhǔn)α = 0.05。結(jié)果:與sham組比較,I/R組遠(yuǎn)隔臟器細(xì)菌易位率明顯增加(75%vs 0,P0.01),FO組細(xì)菌易位率較I/R組明顯降低,(12.5%vs75%,P0.01)。腸道sIgA水平在I/R時顯著下降,FO組腸道sIgA水平顯著恢復(fù)(28.50±4.32 vs 15.17±2.32,P0.01 vsI/R 組)。PPL/LPL 流式分析顯示,I/R 時 PPL/LPL 中的IgA+B2aO+細(xì)胞比例顯著降低,而IgM+B220+細(xì)胞比例顯著升高。與I/R組比較,FO組PPL和LPL中的IgA+B220+細(xì)胞比例明顯增加,而IgM+B220+細(xì)胞比例下降(PPL:5.17±0.42 vs 3.90±0.38/42.87±4.82 vs 53.33±4.65;LPL:0.61±0.06 vs 0.20±0.05/4.08±0.45 vs 5.977±0.42;P0.05)。結(jié)論:I/R損傷時應(yīng)用n-3PUFAs能夠增加GALT淋巴細(xì)胞中IgA+B細(xì)胞比例,增加腸道sIgA水平,減少細(xì)菌易位的發(fā)生。本研究結(jié)果提示n-3PUFAs對于I/R導(dǎo)致的腸道sIgA水平及分泌細(xì)胞方面的損害有保護(hù)作用。研究2.2 n-3PUFAs對I/R損傷保護(hù)作用的機(jī)制研究目的:GALT中的B細(xì)胞需要由IgM+B細(xì)胞轉(zhuǎn)換為IgA+B細(xì)胞并進(jìn)一步分化為IgA+漿細(xì)胞來完成分泌IgA的使命。AID是唯一參與B細(xì)胞類別轉(zhuǎn)換的酶。在LP發(fā)生的非T細(xì)胞依賴的B細(xì)胞類別轉(zhuǎn)換過程中,需要兩個特殊分子即B細(xì)胞活化分子(BAFF)和增殖誘導(dǎo)配體(APRIL)。我們假設(shè)n-3PUFAs通過改變GALT淋巴細(xì)胞中AID mRNA的表達(dá)和LP中BAFF/APRIL兩個分子蛋白表達(dá)來影響腸道sIgA的分泌,本研究中我們驗證這個假設(shè)。此外,有研究證實I/R損傷導(dǎo)致GALT細(xì)胞凋亡也是導(dǎo)致腸道sIgA水平下降的原因,我們研究n-3PUFAs是否對GALT細(xì)胞凋亡有影響,進(jìn)一步探討n-3PUFAs對I/R損傷保護(hù)作用的機(jī)制。方法:動物模型制作、分組及干預(yù)同研究2.1。在R12h處死小鼠取材,提取PPL用流式細(xì)胞儀進(jìn)行凋亡檢測。分別檢測PPL/LPL中AID mRNA的表達(dá)變化(RT-PCR)及腸粘膜組織中BAFF/APRIL蛋白表達(dá)的變化(western blot)。所有計量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,將數(shù)據(jù)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件作多組間單向方差分析(LSD法),檢驗水準(zhǔn)α = 0.05。結(jié)果:與 sham 組比較,PPL 凋亡比例增加(17.69±3.04 vs 1.63±0.25,P0.01);I/R組 PPL/LPL 中 AID mRNA 的表達(dá)下調(diào)(27.0±3.16 vs 50.75±4.03/14.50±2.08 vs 34.25±3.30,P0.01);腸粘膜組織中 BAFF/APRIL 蛋白表達(dá)下調(diào)(24.50±2.65vs 49.75±5.56/16.50±2.08 vs 43.57±5.45,P0.01)。FO組PPL凋亡比例減小,與I/R 組比較顯著差異(10.44±1.12vs 17.69±3.04,P0.05);PPL/LPL 中 AIDmRNA的表達(dá)較 I/R 組增強(qiáng)(40.50±2.08 vs 27.0±3.16/28.0±2.94 vs 14.50±2.08,P0.05);腸粘膜組織中BAFF/APRIL蛋白表達(dá)均較I/R組增強(qiáng)(37.5O±5.20 vs 24.50±2.65/34.0±3.92vs16.50±2.08,P0.05)。結(jié)論:I/R時應(yīng)用n-3PUFAs能夠減少PPL凋亡,增強(qiáng)GALT淋巴細(xì)胞中AID mRNA的表達(dá),增加腸粘膜組織中BAFF和APRIL含量。本研究提示n-3PUFAs對I/R損傷的保護(hù)機(jī)制可能是:1、降低I/R損傷時GALT中誘導(dǎo)部位PP結(jié)淋巴細(xì)胞的凋亡;2、增加GALT淋巴細(xì)胞中類別轉(zhuǎn)換唯一參與酶AID mRNA的表達(dá),促進(jìn)B細(xì)胞由IgM+向IgA+的類別轉(zhuǎn)換;3、增加腸粘膜組織中BAFF和APRIL含量,促進(jìn)IgA的分泌。n-3PUFAs通過以上機(jī)制預(yù)防了 I/R損傷時腸道sIgA水平的下降,從而發(fā)揮保護(hù)腸屏障抑制細(xì)菌易位的作用。本課題研究通過建立小鼠腸道I/R損傷模型,觀察了 I/R時腸道sIgA水平的變化及其機(jī)理,探討了 n-3PUFAs對I/R時腸道sIgA及其分泌細(xì)胞的影響和可能的機(jī)制,初步得出以下結(jié)論:1.腸道I/R導(dǎo)致sIgA水平下降,腸道sIgA水平與腸粘膜損害程度和細(xì)菌易位率密切相關(guān)。2.腸道I/R時GALT淋巴細(xì)胞中AID mRNA的表達(dá)下調(diào),IgA+B細(xì)胞比例減少,腸道sIgA水平下降。提示I/R時腸道sIgA水平下降的機(jī)理可能是,參與IgM+B細(xì)胞向IgA+B細(xì)胞類別轉(zhuǎn)換的酶AID的減少,導(dǎo)致IgM+B細(xì)胞不能有效轉(zhuǎn)換為IgA+B細(xì)胞,導(dǎo)致腸道sIgA水平下降。3.n-3PUFAs增加I/R時腸道sIgA水平,有效降低I/R時細(xì)菌易位的發(fā)生。4.I/R時應(yīng)用n-3PUFAs,能夠增強(qiáng)GALT淋巴細(xì)胞中AID mRNA的表達(dá),增加腸粘膜組織中BAFF和APRIL的蛋白含量,增加GALT中IgA+B細(xì)胞比例增加腸道sIgA水平。提示n-3PUFAs保護(hù)I/R損傷的機(jī)制可能是增加GALT淋巴細(xì)胞中AID mRNA的表達(dá),促進(jìn)IgM+B細(xì)胞向IgA+B細(xì)胞的轉(zhuǎn)換;增加腸粘膜組織中BAFF和APRIL的蛋白含量,促進(jìn)IgA的分泌。5.n-3PUFAs還能夠減少PP結(jié)淋巴細(xì)胞的凋亡,防止I/R損傷導(dǎo)致的GALT萎縮。這可能也是n-3PUFAs增加腸道sIgA水平的機(jī)制之一。
【學(xué)位單位】：南京大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位年份】：2011
【中圖分類】：R574
【部分圖文】：

圖１－１－１小鼠腹部手術(shù)解剖ＳＭＡ并Ｗ無損傷動脈夾錯夾??

圖１－１－２圖示正常小腸化澤紅潤，腸蠕動良好；經(jīng)缺血３０ｍｉｎ再灌注開始時腸管呈暗紅色，??腸管腫脹，幾乎無蠕動；經(jīng)巧灌注ｌＯｍｉｎ，腸管色澤有所恢復(fù)，蠕動恢復(fù)但緩慢。??巧??

鼠術(shù)后恢復(fù)自由飲食，觀察存活情況，記錄死亡時間。??計學(xué)方法??據(jù)不同分組小鼠死亡情況繪制生存曲線，應(yīng)用軟件為ＳＰＳＳ１３．０，統(tǒng)計Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ法，Ｐ＜０．０５為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。??果??圖１－１－３所示，缺血１５ｍｉｎ組小鼠全部存活，缺血３０ｍｉｎ組小鼠有１只小時死亡，其余均存活，兩組比較無差異。缺血９０ｍｉｎ組小鼠死亡較早，??內(nèi)死亡率超過５０％，而缺血４５ｍｉｎ和６０ｍｉｎ組小鼠也在術(shù)后４８小時死％，與缺血３０ｍｍ組比較差異顯著（尸＜０．０５）。??Ｓｕｒｖｉｖａｌ?Ｆｕｎｃｔｉｏｎ??
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本文編號：2866643