背景和目的：消化性潰瘍是消化系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病。十二指腸粘膜的碳酸氫鹽分泌是防止十二指腸粘膜損害的重要保護因素。大量研究表明幽門螺桿菌(H.pylori)感染是消化性潰瘍的主要病因,尤其是和十二指腸潰瘍的發(fā)生密切相關(guān),但H.pylori感染導致十二指腸潰瘍發(fā)生的機制仍然不十分清楚。臨床研究發(fā)現(xiàn),在H.pylori相關(guān)性十二指腸潰瘍病人十二指腸粘膜的碳酸氫鹽分泌明顯減少,并發(fā)現(xiàn)H.pylori的空泡細胞毒素抑制了十二指腸粘膜碳酸氫鹽分泌,提示H.pylori感染影響了十二指腸粘膜的碳酸氫鹽分泌。但影響十二指腸粘膜碳酸氫鹽分泌的機制不清楚。因此,在本課題中,主要研究H.pylori感染對十二指腸粘膜上皮細胞碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運蛋白的影響,為H.pylori感染導致十二指腸潰瘍發(fā)生的機制提供了理論依據(jù)。 方法：選擇30-50歲快速尿素酶試驗和胃粘膜組織學檢測H.pylori為陽性的十二指腸潰瘍患者為研究對象并經(jīng)抗H.pylori治療。于治療前后取十二指腸球部粘膜,采用RT-PCR法,測定十二指腸粘膜碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運蛋白(CFTR, SLC26A3、SLC26A6) mRNA的表達量。 結(jié)果：30例H.pylori為陽性的十二指腸潰瘍患者進入實驗研究,經(jīng)治療后H.pylori轉(zhuǎn)為陰性20例,H.pylori仍然陽性10例。RT-PCR結(jié)果顯示：與治療前相比,H.pylori轉(zhuǎn)為陰性的患者十二指腸球部粘膜中CFTR、SLC26A3、SLC26A6的mRNA表達明顯增加(P0.05),而H.pylori仍為陽性的的患者十二指腸球部粘膜中CFTR、SLC26A3、 SLC26A6的(?)nRNA表達無明顯改變(P0.05)。 結(jié)論：H.pylori感染影響了十二指腸粘膜上皮細胞碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運蛋白CFTR、SLC26A6和SLC26A3的表達,這一結(jié)果為H.pylori感染導致十二指腸潰瘍發(fā)生的機制提供了理論依據(jù)。
【學位單位】：遵義醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2013
【中圖分類】：R574.51

【共引文獻】

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本文編號：2824810