目的:本文旨在通過建立大鼠重癥急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)模型,檢測觀察血清淀粉酶(AMY)、血漿內(nèi)毒素(ET)、小腸組織中MPO水平,臟器細(xì)菌培養(yǎng)計算臟器細(xì)菌移位率,并觀察胰腺、小腸病理形態(tài)的改變以及使用還原性谷胱甘肽治療后上述指標(biāo)的變化,探討SAP時腸黏膜屏障變化的機(jī)理,觀察還原性谷胱甘肽對重癥急性胰腺炎腸黏膜屏障的保護(hù)作用。從而尋求應(yīng)用谷胱甘肽治療重癥急性胰腺炎并發(fā)腸黏膜屏障功能障礙的理論依據(jù)。 方法:將54只Wistar大鼠隨機(jī)(隨機(jī)數(shù)字表)分成3組:S0組(假手術(shù)組)、SAP組(急性壞死性胰腺炎對照組)、GSH組(谷胱甘肽治療組),每組又分6h、12h、24h 3個時間點,每個時間點有6只大鼠。采用5%牛磺膽酸鈉膽胰管逆行注射制備Wistar大鼠壞死性胰腺炎動物模型(0.1ml/100g),GSH組于模型制成前1h腹腔內(nèi)注射GSH(0.15g/kg),SO組僅翻動胰腺、十二指腸腸曲等臟器后立即關(guān)腹。在各組相應(yīng)處理后,分別6h、12h、24h對各組動物采血行血清淀粉酶、內(nèi)毒素測定,取少量小腸組織測定組織中MPO的表達(dá),無菌操作下取少量胰、肝、脾及腸系膜淋巴結(jié)(MLN)組織做細(xì)菌培養(yǎng)計算腹腔臟器細(xì)菌移位率,并于光鏡下行胰腺和小腸組織病理學(xué)改變的觀察。 結(jié)果: (1)SAP組大鼠血清淀粉酶、內(nèi)毒素,小腸組織MPO,臟器細(xì)菌移位率指標(biāo)明顯高于GSH組,且兩組均又高于假手術(shù)組(P＜0.05)。在不同時間點處死的三組大鼠所測指標(biāo)在不同時間段間都存在顯著性差異(p＜0.05)。 (2)不同時點的SAP大鼠其胰腺炎及腸粘膜屏障功能損傷的嚴(yán)重程度存在區(qū)別,并隨著時間的延長(從6h到24h),胰腺及腸黏膜病理組織評分較正常明顯升高(P＜0.01)。GSH治療后于各時間點病理評分仍明顯高于假手術(shù)組(P＜0.01),但較SAP組有顯著降低(P＜0.05)。 結(jié)論: (1)SAP時,血清ET、AMY、小腸組織MPO水平以及并發(fā)腸粘膜的損害及其嚴(yán)重程度,胰腺組織形態(tài)學(xué)改變評分等均明顯升高,說明存在SAP并發(fā)腸黏膜屏障功能障礙,并且這些指標(biāo)的變化在疾病的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要的作用。 (2)血清ET、胰腺及腸系膜淋巴結(jié)細(xì)菌培養(yǎng)較其他部位陽性率升高,提示SAP時腸粘膜屏障功能損傷導(dǎo)致細(xì)菌移位,可引起內(nèi)毒素血癥及菌血癥的發(fā)生。 (3)還原性谷胱甘肽可以減輕SAP大鼠胰腺和腸道損傷。降低壞死性胰腺炎大鼠腸道炎性介質(zhì)表達(dá)及炎癥細(xì)胞浸潤,降低腸源性細(xì)菌及內(nèi)毒素移位發(fā)生率,加強(qiáng)腸道的生物學(xué)屏障,從而起到保護(hù)腸黏膜屏障的作用。
【學(xué)位單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2009
【中圖分類】：R576
【部分圖文】：

山西醫(yī)科大學(xué)七年制臨床醫(yī)學(xué)碩十專業(yè)學(xué)結(jié)果性胰腺炎模型大鼠腹內(nèi)臟器病理形態(tài)變化:觀察胰腺組織:組各時點無明顯變化，胰腺腺泡細(xì)胞排列緊密，可見胰島無中性粒細(xì)胞浸潤質(zhì)水腫，部分腺導(dǎo)管擴(kuò)張，毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，片狀出血，腺泡細(xì)胞水腫細(xì)胞浸潤。隨發(fā)病時間的延長程度逐步加深。GSH組胰腺局部炎癥反應(yīng)較間質(zhì)水腫減輕，腺泡壞死減少，炎性細(xì)胞浸潤減少。(胰腺病理組織評分見表表33組大鼠胰腺病理組織評分(x士s)例數(shù)6h12h24h0.33士0.090.67士0.110.50士0.157.17士0.75①12.67士6.00士0.89①④10.17士117泣)8.83士1.17①④11.00士1.03①1.41①

本文編號：2813140