發(fā)布時間：2020-08-05 12:04

【摘要】：第一部分慢性肝損傷大鼠腸屏障功能與內(nèi)毒素血癥的研究 目的：建立慢性肝損傷大鼠模型,研究慢性肝損傷大鼠肝組織、腸粘膜病理和小腸粘膜形態(tài)結(jié)構(gòu)改變及其與內(nèi)毒素的相關(guān)性：采用免疫組織化學方法觀察和比較正常組和模型組大鼠小腸Cajal司質(zhì)細胞分布、形態(tài)及數(shù)量變化,初步探討慢性肝損傷時腸屏障功能障礙的病理機制。 方法：選用健康Sprague-Dawley大鼠(簡稱SD大鼠)雌性大鼠24只,隨機分為2組正常對照組(空白組)、模型對照組(模型組)。模型組給予10%硫代乙酰胺(thioacetamide, TAA)一生理鹽水溶液腹腔注射,2次／周；空白組給予生理鹽水O.5ml腹腔注射,2次/周；第8周末處死大鼠。取肝組織,并作病理切片,進行HE染色觀察肝纖維化情況。取小腸組織,并作病理切片進行HE染色：分別在光鏡和透射電鏡下觀察小腸粘膜的形態(tài),并采用鱟試劑基質(zhì)顯色法測定腹主動脈血漿內(nèi)毒素含量。觀察大鼠的臨床表現(xiàn),取小腸組織做免疫組化染色觀察正常組和模型組小腸Cajal間質(zhì)細胞的變化。 結(jié)果：(1)與正常對照組相比：模型組大鼠肝臟組織肝纖維化形成；(2)對照組大鼠的小腸粘膜絨毛形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)沒有明顯改變;模型組肝硬化大鼠光鏡下觀察到小腸粘膜絨毛稀疏、萎縮,上皮細胞壞死,粘膜水腫伴有炎性細胞浸潤；電鏡下觀察到模型組大鼠小腸壁超微結(jié)構(gòu)有明顯改變,腸粘膜絨毛破壞,減少,變短,倒伏,缺失,腸粘膜緊密間隙增寬,腸粘膜杯狀細胞分泌減少,腸粘膜上皮細胞內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹；(3)與正常對照組相比：模型組大鼠的血漿內(nèi)毒素水平明顯升高(P0.01)；(4)與正常組相比：模型組大鼠腸肌間內(nèi)ICCs分布極不均勻,有的視野ICC密集,有的視野ICCs稀少,突起減少并變短,網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)破壞,不能相互連接(陽性細胞數(shù)2.2±0.19vs4.13+0.64,P0.01)。 結(jié)論：(1)成功建立TAA誘導的大鼠肝纖維化模型,模型組肝硬化大鼠存在小腸粘膜結(jié)構(gòu)的改變和內(nèi)毒素水平的增高,提示腸源性內(nèi)毒素血癥與肝硬化大鼠小腸粘膜屏障的損傷密切相關(guān)；(2)肝損傷時出現(xiàn)腸運動功能障礙也可能與Cajal間質(zhì)細胞減少有關(guān)。 目的：研究肝硬化患者外周血內(nèi)毒素水平與Child-pugh分級之間的關(guān)系,探討血內(nèi)毒素在肝硬化發(fā)生發(fā)展中的意義。 方法：收集云南省第一人民醫(yī)院2010年11月至2011年2月住院的30例乙肝肝硬化病人的臨床資料和30例健康志愿者,采用鱟試劑基質(zhì)顯色法測定外周血漿內(nèi)毒素含量,并分析血內(nèi)毒素水平與肝硬化Child-pugh分級之間的關(guān)系。 結(jié)果：(1)肝硬化病人的血漿內(nèi)毒素水平明顯高于健康對照組(P0.01)；(2)肝功能Child-Pugh A級組和B級組之間差異無統(tǒng)計學意義(0.59±0.07Eu/mlvs0.61±0.11Eu/ml,P0.05),肝功能Child-Pugh C級組患者明顯高于B級組兩組之間差異顯著(0.79±0.21Eu/mlvs0.61±0.11Eu/ml,P0.05);(3)血內(nèi)毒素水平與Child-pugh分級呈線性相關(guān),(r=0.475,P0.01)。 結(jié)論：肝硬化病人存在內(nèi)毒素血癥.血內(nèi)毒素水平隨肝硬化嚴重程度增加而升高。
【學位授予單位】：昆明醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R575.2

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 陶林;陳東風;;肝硬化患者腸源性內(nèi)毒素血癥發(fā)生的機制及干預方法[J];重慶醫(yī)學;2011年14期

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本文編號：2781524