【摘要】： 胰腺及胰周感染是急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的嚴重并發(fā)癥,也是加重疾病導(dǎo)致死亡的重要因素。胰腺感染的來源主要來自腸道,盡管AP時腸道菌群失調(diào)的具體機制尚不清楚,但是,實驗研究已經(jīng)證明AP時腸道發(fā)生了:(1)腸粘膜結(jié)構(gòu)受到了破壞,即腸粘膜上皮屏障受損;(2)腸道內(nèi)的菌群出現(xiàn)了明顯的紊亂——即腸道內(nèi)的微生物屏障受到破壞。細菌移位及二重感染的機制主要有三個:(1)腸道內(nèi)固有菌群構(gòu)成的失調(diào);(2)腸粘膜破壞或功能喪失所致的腸通透性增高;(3)宿主免疫功能受損。加上AP時腸缺血和隨后的缺血-再灌注損傷腸粘膜上皮,導(dǎo)致腸粘膜機械屏障遭到破壞,細菌得以穿過粘膜屏障進入組織,隨淋巴液和血液移位到臟器。受炎癥嚴重困擾的胰腺本身,自然成為細菌居留和繁殖的理想場所,從而發(fā)展成胰腺感染。另外,大腸桿菌的優(yōu)勢生長,還可產(chǎn)生大量毒素,這些毒素穿過損傷的腸粘膜屏障成為AP內(nèi)毒素血癥的主要來源。由此可見腸粘膜屏障在防止生物屏障損傷引起的細菌移位、繼發(fā)感染及內(nèi)毒素血癥方面有著重要的意義。過去,人們一直較多的是將注意力集中在抗生素的預(yù)防應(yīng)用上,包括全身應(yīng)用和腸道內(nèi)去污染(selective decontamination of the digestive tract, SDD),試圖通過抑菌、殺菌、減菌等方式阻止胰腺二重感染的發(fā)生。近年來,隨著人們對腸道粘膜屏障作用及全胃腸外營養(yǎng)并發(fā)癥的認識的逐步深入,應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)預(yù)防或逆轉(zhuǎn)腸粘膜屏障的損害已成研究熱點。 本實驗對實驗性AP大鼠實施了早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EEN)及液體復(fù)蘇,從多方面進行了療效對比,試圖探索保護AP腸粘膜的有效方法及其保護機制。
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R576;R459.3
【圖文】：

死等異常改變，組織學(xué)評分為 0。B、C、D 三組胰腺可見胰腺，鏡下胰腺組織明顯充血、腫脹，可見大小不等的出血灶及灰見圖 3.1－3.4,為部分胰腺病理改變圖）。其組織學(xué)評分表現(xiàn)組較 A 組均明顯增高，差別顯著。B、C、D 三組之間無明顯差別。圖 3.1 A 組 正常胰腺組織小葉結(jié)構(gòu)清楚完整 200X圖 3.2 B 組 壞死性胰腺炎，可見大量壞死及滲出（重度）200X

死等異常改變，組織學(xué)評分為 0。B、C、D 三組胰腺可見胰腺，鏡下胰腺組織明顯充血、腫脹，可見大小不等的出血灶及灰見圖 3.1－3.4,為部分胰腺病理改變圖）。其組織學(xué)評分表現(xiàn)組較 A 組均明顯增高，差別顯著。B、C、D 三組之間無明顯差別。圖 3.1 A 組 正常胰腺組織小葉結(jié)構(gòu)清楚完整 200X圖 3.2 B 組 壞死性胰腺炎，可見大量壞死及滲出（重度）200X

第 3 章 實驗結(jié)果腺組織改變及評分胰腺大體正常，組織學(xué)檢查胰腺腺泡細胞結(jié)構(gòu)完整；鏡下未見死等異常改變，組織學(xué)評分為 0。B、C、D 三組胰腺可見胰腺，鏡下胰腺組織明顯充血、腫脹，可見大小不等的出血灶及灰見圖 3.1－3.4,為部分胰腺病理改變圖）。其組織學(xué)評分表現(xiàn)組較 A 組均明顯增高，差別顯著。B、C、D 三組之間無明顯差別。

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前3條

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本文編號：2756470