發(fā)布時(shí)間：2020-07-06 20:40

【摘要】： 淋巴細(xì)胞作為免疫調(diào)節(jié)的中心環(huán)節(jié),在炎癥性腸病的發(fā)生和持久化中起重要作用。本課題采用半抗原誘發(fā)大鼠結(jié)腸炎模型,用蛋白質(zhì)組學(xué)方法研究了淋巴細(xì)胞的蛋白表達(dá)差異譜。進(jìn)一步研究了p38 MAPK信號通路在淋巴細(xì)胞免疫應(yīng)答和細(xì)胞因子分泌中的作用。同時(shí)采用流式細(xì)胞術(shù)、RT-PCR及ELISA方法對中藥腸泰有效部位治療結(jié)腸炎的作用機(jī)制進(jìn)行了研究。結(jié)果顯示與細(xì)胞周期、增殖、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、炎癥、凋亡和代謝相關(guān)的蛋白分子參與了TNBS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎中淋巴細(xì)胞的免疫應(yīng)答過程。尤其是一系列與凋亡相關(guān)蛋白在結(jié)腸炎發(fā)病中起重要作用。P38 MAPK通路參與了TNBS誘發(fā)的結(jié)腸炎中腸系膜淋巴結(jié)T淋巴細(xì)胞免疫應(yīng)答,該通路對IL-2、IFN-γ等細(xì)胞因子的表達(dá)進(jìn)行了調(diào)控。中藥復(fù)方腸泰有效部位可調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群比例、降低炎性介質(zhì)和促炎細(xì)胞因子的分泌而發(fā)揮對結(jié)腸炎的抗炎和免疫調(diào)控作用,進(jìn)而抑制炎癥的發(fā)生。
【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R574
【圖文】：

1-2 PCNA-immunostained mesenteric lymph nodes from normal and model r圖 1-2 免疫組化研究結(jié)腸炎模型不同時(shí)間段 PCNA 蛋白表達(dá)變化A：正常組，可見散在的陽性細(xì)胞 ×100B：造模第 3 天，陽性細(xì)胞數(shù)量增多 ×100C：造模第 7 天，陽性細(xì)胞數(shù)量繼續(xù)增多 ×100D：造模第 10 天 ×10030

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 呂燕寧,邱全瑛;黃柏對小鼠DTH及其體內(nèi)幾種細(xì)胞因子的影響[J];北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào);1999年06期

本文編號：2744103