【摘要】:研究背景和目的自20世紀80年代第一次發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌(Helicobacter Pylori,Hp)的存在以來,就受到了全球的生物學家、病理學家、臨床醫(yī)師等各界人士的廣泛關(guān)注,研究它的熱潮經(jīng)久不衰。Hp最初是由BarryJ.Marshall和J.RobinWarren將胃黏膜組織取出后在體外培養(yǎng)出來的細菌,當其定居于胃黏膜之后,就會破壞黏膜的保護屏障,不僅可引起胃黏膜炎癥、糜爛、潰瘍等病變,還與炎性增生性胃息肉的形成有密切的聯(lián)系。Hp感染破壞胃黏膜的完整性與其引發(fā)胃黏膜發(fā)生炎癥反應是密不可分的,但炎癥反應只是其中的一個致病過程。有研究表明,胃黏膜的破壞還與Hp感染誘導產(chǎn)生的各種白介素(Interleukin,IL)等炎性細胞因子有關(guān),因為它們可以將炎癥細胞募集到胃黏膜的特定部位,同時這些炎性細胞因子可能與炎性增生性胃息肉的形成也有一定的相關(guān)性。本文主要通過分別測定白介素-1、6、8在正常胃黏膜、Hp陽性不伴胃息肉、Hp陽性伴炎性增生性胃息肉中的表達水平,并對其臨床意義做一探討,以進一步了解Hp感染與IL-1、IL-6、IL-8表達水平之間的關(guān)系,以及探討Hp感染引發(fā)炎性增生性胃息肉形成的可能發(fā)病機制及過程。研究方法1.研究對象:在2017年2月至2019年2月河南大學第一附屬醫(yī)院接診的病人中選取,在胃鏡下尿素酶試驗及~(13)C呼氣試驗均提示為Hp(-)且無胃息肉及其它胃黏膜病變的正常胃黏膜病例中選取31例為A組;在胃鏡下尿素酶試驗及~(13)C呼氣試驗均提示為Hp(+)且不伴胃息肉及其它胃黏膜病變的病例中選取30例為B組;在胃鏡下尿素酶試驗及~(13)C呼氣試驗均提示為Hp(+)伴炎性增生性胃息肉不伴其它胃黏膜病變的病例中選取33例為C組。2.資料收集:所有患者進行胃鏡檢查前均先進行~(13)C呼氣試驗,然后由同一醫(yī)師及助手進行胃鏡檢查,每例患者均在胃竇距幽門5cm內(nèi)的胃大彎、胃小彎、前壁、后壁側(cè)各取1塊胃黏膜組織,胃大彎側(cè)的胃黏膜組織用來做尿素酶試驗。只有~(13)C呼氣試驗的DOB值4.0,同時尿素酶試驗為陽性時才計為Hp感染;剩余部分的胃黏膜組織應用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELLSA)夾心法分別測定其中的白介素-1、6、8水平。3.統(tǒng)計學方法:應用SPSS 22.0版本的統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)整理,所有變量都使用均數(shù)±標準差(?X±S)來表示。三組的IL-1、IL-6、IL-8表達水平的統(tǒng)計學差異性用單因素方差分析方法,運用LSD檢驗來分析兩兩組間差異,P0.05認為差異有統(tǒng)計學上的意義。組內(nèi)IL-1、IL-6、IL-8表達水平之間的相關(guān)性用Spearman進行相關(guān)性分析。結(jié)果(1)IL-1在A組、B組、C組的表達水平分別比較,發(fā)現(xiàn)IL-1在B組中高于A組的表達水平,其差異具有統(tǒng)計意義(P0.05);IL-1在C組中的表達水平高于B組,其差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。(2)IL-6在A組、B組、C組的表達水平分別比較,發(fā)現(xiàn)IL-6在B組中高于A組的表達水平,其差異具有統(tǒng)計意義(P0.05);IL-6在C組中的表達水平高于B組,其差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。(3)IL-8在A組、B組、C組的表達水平分別比較,發(fā)現(xiàn)IL-8在B組中高于A組的表達水平,其差異具有統(tǒng)計意義(P0.05);IL-8在C組中的表達水平高于B組,其差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。(4)A組中IL-1、6、8之間的表達相關(guān)性分析結(jié)果均是P0.05,B組中IL-1、IL-8的相關(guān)系數(shù)r=0.514,P=0.004,IL-6與IL-1及IL-8相關(guān)性分析結(jié)果均是P0.05;C組中IL-1、IL-8的相關(guān)系數(shù)r=0.527,P=0.002,IL-6與IL-1及IL-8相關(guān)性分析結(jié)果均是P0.05。結(jié)論Hp感染引起的胃黏膜中IL-1、6、8的表達水平較正常胃黏膜的高,P0.05,具有統(tǒng)計學差異,可能是Hp定居于胃黏膜促進IL-1、6、8表達水平的升高;Hp感染伴炎性增生性胃息肉的IL-1、6、8的表達水平較Hp感染不伴胃息肉的高,P0.05,具有統(tǒng)計學差異,可能是IL-1、6、8的升高有利于炎性增生性胃息肉的形成,此結(jié)論有待于進一步研究證實。另外,IL-1、6、8之間表達水平的相關(guān)性分析表明,Hp的感染促使胃黏膜中IL-1與IL-8的表達水平具有正相關(guān)性。
【學位授予單位】:河南大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2019
【分類號】:R573
【圖文】:
圖 1.胃體息肉 圖 2.胃底息肉圖 3.增生性息肉 圖 4.炎性增生性息肉最后,將胃鏡下未見胃黏膜病變及息肉樣隆起且13C 呼氣試驗及尿素酶試驗均陰性為正常胃黏膜組;胃鏡下未見胃黏膜病變及息肉樣隆起且13C 呼氣試驗及尿素酶試驗均陽性為 Hp(+)不伴胃息肉組;胃鏡下未見胃黏膜病變,僅可見胃息肉樣隆起,且息肉病理提示為炎性和/或增生性息肉,13C 呼氣試驗及尿素酶試驗均陽性為 Hp(+)伴胃息

圖 1.胃體息肉 圖 2.胃底息肉圖 3.增生性息肉 圖 4.炎性增生性息肉最后,將胃鏡下未見胃黏膜病變及息肉樣隆起且13C 呼氣試驗及尿素酶試驗均陰性為正常胃黏膜組;胃鏡下未見胃黏膜病變及息肉樣隆起且13C 呼氣試驗及尿素酶試驗均陽性為 Hp(+)不伴胃息肉組;胃鏡下未見胃黏膜病變,僅可見胃息肉樣隆起,且息肉病理提示為炎性和/或增生性息肉,13C 呼氣試驗及尿素酶試驗均陽性為 Hp(+)伴胃息
【參考文獻】
相關(guān)期刊論文 前10條
1 楊振;張呈艷;吳戰(zhàn)軍;;胃息肉的臨床病理特點、發(fā)病機制與診治的研究進展[J];國際消化病雜志;2015年04期
2 崔海夢;羅慶鋒;許樂;;幽門螺旋桿菌與胃外疾病相關(guān)性研究進展[J];世界華人消化雜志;2015年14期
3 封靜;;胃息肉與幽門螺旋桿菌感染關(guān)系分析[J];現(xiàn)代診斷與治療;2014年22期
4 常廷民;李秀敏;范穎英;;胃癌及胃息肉組織中FHIT蛋白表達變化與幽門螺桿菌感染的關(guān)系[J];中華醫(yī)院感染學雜志;2013年10期
5 劉文忠;謝勇;成虹;呂農(nóng)華;胡伏蓮;張萬岱;周麗雅;陳燁;曾志榮;王崇文;蕭樹東;潘國宗;胡品津;;第四次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告[J];胃腸病學;2012年10期
6 黃祥;楊桂芳;;白介素-1β、白介素-6在胃癌組織中的表達及與幽門螺旋桿菌感染的關(guān)系探討[J];數(shù)理醫(yī)藥學雜志;2011年03期
7 朱元民;李菁;劉玉蘭;;胃息肉發(fā)病機制相關(guān)因素研究[J];胃腸病學和肝病學雜志;2007年06期
8 吳友山;陶志強;潘麗娟;王英;;幽門螺旋桿菌致病機制及其相關(guān)疾病研究進展[J];內(nèi)科;2007年04期
9 王啟之,于東紅,汪強武,吳炎,燕善軍,田怡,周蕾,承澤農(nóng);幽門螺桿菌及其CagA基因感染與胃癌關(guān)系的研究[J];蚌埠醫(yī)學院學報;2005年06期
10 李延青,y嚧
本文編號:2741900
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/xiaohjib/2741900.html