本文關(guān)鍵詞：Toll樣受體2、4及核因子-κB在潰瘍性結(jié)腸炎黏膜組織中的表達及臨床意義，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的： 探討Toll樣受體2、4(TLR2、TLR4)與核因子-κB (NF-κB)在潰瘍性結(jié)腸炎(UC)黏膜組織中的表達,以及三者在UC發(fā)病機制中的作用。 方法： 收集山東大學(xué)齊魯醫(yī)院明確診斷的UC患者70例及非UC對照組44例。采用免疫組化法檢測70例UC患者結(jié)腸黏膜組織TLR2、TLR4與NF-κB的表達水平,并與44例非UC正常黏膜組織進行對比。采用χ2檢驗比較UC組、正常對照組結(jié)腸黏膜組織TLR2、TLR4和NF-κB的表達有無差別,比較UC組不同病變程度的結(jié)腸黏膜TLR2、TLR4和NF-κB的表達,采用Pearson秩相關(guān)分析TLR2和NF-κB、TLR4和NF-κB的相關(guān)性。 結(jié)果： UC組與對照組中TLR2、TLR4和NF-κB蛋白均表達于細胞質(zhì)和細胞核,陽性染色為黃色顆粒,在UC組三者主要在結(jié)腸黏膜表面上皮細胞、隱窩上皮、固有層單個核細胞上顯著表達,在對照組結(jié)腸黏膜表面上皮細胞、固有層內(nèi)散在的炎性細胞三者只微弱表達或不表達。三者在UC和正常組織中的表達均存在統(tǒng)計學(xué)差異(P0.01)�；顒悠赨C黏膜組織中TLR2、TLR4和NF-κB蛋白陽性表達率分別為100%、92.9%和100%,而非活動期分別為28.6%、38.1%和38.1%。兩組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P值0.01)。且隨UC內(nèi)鏡分級增高,TLR2、TLR4和NF-κB的表達陽性細胞數(shù)均呈逐漸增加,Ⅲ級、Ⅱ級高于Ⅰ級(P0.05,P0.05),III級高于II級(P0.05)。70例UC患者中TLR2、TLR4和NF-κB蛋白表達均陽性者34例,均陰性者22例,Pearson相關(guān)分析顯示,UC組織中NF-κB與TLR2、TLR4表達均呈正相關(guān)(r=O.823,P0.01；r=0.752,P0.01)。 結(jié)論： UC是一種累及直腸和結(jié)腸黏膜的炎癥性疾病。目前多數(shù)學(xué)者認為,機體免疫系統(tǒng)對腸道正常菌群的免疫反應(yīng)異常是其發(fā)病的主要因素。TLRs是啟動天然免疫防御反應(yīng)的關(guān)鍵因素,其通過識別PAMPs及其相應(yīng)的配體來啟動天然免疫反應(yīng)。TLRs選擇性結(jié)合配體后,通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)介導(dǎo)腸道黏膜的免疫反應(yīng)。具體過程包含多條相互聯(lián)系的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,其中有關(guān)TLRs-MyD88-IRAK-NF-κB轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的研究較深入。TLRs與相應(yīng)配體結(jié)合后,通過此途徑激活各種致炎因子(如TNF-α和IL-12)的轉(zhuǎn)錄,介導(dǎo)腸道黏膜的天然免疫反應(yīng)。對照組腸黏膜腸上皮細胞只微量表達或不表達TLR2、TLR4和NF-B,而UC患者腸黏膜IECs三者顯著表達,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義。UC組TLR2、TLR4和NF-κB的表達在內(nèi)鏡分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級間差異有統(tǒng)計學(xué)意義,且其表達水平與UC內(nèi)鏡分級及病情活動度密切相關(guān)。TLR2、TLR4均與NF-κB呈正相關(guān),提示TLR2、TLR4均通過一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)激活NF-κB,從而介導(dǎo)腸道黏膜的免疫反應(yīng)。
【關(guān)鍵詞】：潰瘍性結(jié)腸炎 Toll樣受體2 Toll樣受體4 核因子-κ B
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R574.62
【目錄】：

• 中文摘要6-8
• ABSTRACT8-11
• 符號說明11-12
• 前言12-17
• 材料與方法17-23
• 結(jié)果23-24
• 討論24-27
• 結(jié)論27-28
• 附表及附圖28-31
• 參考文獻31-37
• 文獻綜述37-51
• 參考文獻44-51
• 致謝51-52
• 碩士在讀期間發(fā)表的論文52-53
• 學(xué)位論文評閱及答辯情況表53

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

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本文編號：269540