【摘要】： 目的探討胃排空率、胃黏膜胃動(dòng)素(motilin,MTL)及血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的表達(dá)與原發(fā)性膽汁反流性胃炎之間的關(guān)系,并研究胃黏膜病理組織學(xué)改變與反流嚴(yán)重程度之間的關(guān)系。 方法標(biāo)本取自74例原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者,其中低反流組42例和高反流組32例,24h胃內(nèi)膽紅素監(jiān)測(cè)及電子胃鏡檢查未見(jiàn)異常者28例為對(duì)照組。受試者進(jìn)行胃排空試驗(yàn),計(jì)算胃排空率,采用免疫組化法檢測(cè)胃黏膜MTL、VIP表達(dá)并用病理圖像分析軟件進(jìn)行分析。 結(jié)果高低反流組較對(duì)照組胃黏膜MTL表達(dá)明顯降低(558.93±223.63,787.09±252.97 VS 941.50±275.87,均P0.05)；VIP表達(dá)較對(duì)照組明顯增高(1700.06±486.55,1241.19±359.34 VS 959.00±335.78,均P0.01)。高、低反流組胃黏膜化生性萎縮檢出率均較對(duì)照組高(50.0%,26.2% VS 7.1%,P0.01或0.05)�；晕s組較淺表性胃炎組膽汁反流程度重(59.3% VS 30.5%,P0.05)。隨著膽汁反流程度的加重,幽門(mén)螺桿菌檢出率下降(64.3%,47.6% VS 25.0%,P0.01或P0.05)。高反流組胃排空率較對(duì)照組低(F=5.83,q=4.82,P0.01)。非化生性萎縮、化生性萎縮組較淺表性胃炎組胃動(dòng)素表達(dá)及胃排空率明顯下降(F=7.89,q=5.50,q=3.50；F=4.95,q=4.07,q=3.44。P0.05)。胃排空率與胃黏膜胃動(dòng)素表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.709～0.762,P0.01)。 結(jié)論原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者胃黏膜中MTL表達(dá)下降、VIP表達(dá)增高,胃黏膜MTL及VIP分泌紊亂可能在原發(fā)性膽汁反流性胃炎發(fā)生中起作用。膽汁反流是胃黏膜損傷的危險(xiǎn)因素之一。隨著膽汁反流程度加重,胃黏膜損傷程度加重,MTL表達(dá)下降、VIP表達(dá)增高。胃排空率下降可能與胃動(dòng)素的下降有關(guān),并在膽汁反流發(fā)生中起一定作用。膽汁反流對(duì)幽門(mén)螺桿菌感染起抑制作用。
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類(lèi)號(hào)】：R573.3

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2677368