【摘要】：肝臟擔負著機體中多種重要和復雜的生理功能。但又極易受各種致病因素影響,而引起不同程度急性或慢性的肝損害。肝臟中富含的線粒體在氧化磷酸化時產(chǎn)生大量ROS可單獨直接損傷線粒體,也可與其他影響線粒體功能的作用機制相互影響,引起線粒體氧化損傷和功能障礙而誘發(fā)疾病。紅棗色素具有較強清除DPPH、·OH、O2-·和抗脂質(zhì)過氧化能力,保護H2O2誘導的血管內(nèi)皮細胞氧化損傷,且對缺氧小鼠和拘束應激肝損傷也有一定保護作用。紅棗多糖具有很強清除·OH、O2-·、H2O2和抗脂質(zhì)過氧化能力及穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)、促進淋巴細胞增殖等作用。前期研究已從活性成分、抗氧化活性與抗脂質(zhì)過氧化、保護細胞損傷等方面對單一的紅棗色素與棗多糖進行了探討。在本實驗中通過建立H2O2誘導小鼠肝細胞線粒體氧化損傷模型和CCl4誘導小鼠肝細胞線粒體氧化損傷動物模型。從體外、體內(nèi)探討紅棗色素與棗多糖協(xié)同對肝細胞線粒體抗氧化酶活力、抗氧化物質(zhì)含量、脂質(zhì)過氧化水平、線粒體膜結(jié)構(gòu)及功能的影響,評價紅棗色素與棗多糖協(xié)同保護小鼠肝細胞線粒體氧化損傷的作用,并初步闡述其可能作用機制。實驗結(jié)果如下:(1)紅棗色素與棗多糖協(xié)同保護H202誘導小鼠肝細胞線粒體氧化損傷的作用。H2O2誘導小鼠肝細胞線粒體建立氧化損傷模型,通過測定T-AOC、SOD、GSH-Px、ATP酶、復合物Ⅰ、Ⅲ活力、MDA、GSH、總-SH、蛋白質(zhì)羰基、CytC含量、線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔、線粒體膜電位及線粒體活力,評價紅棗色素與棗多糖對小鼠肝細胞線粒體氧化損傷的保護作用。結(jié)果表明,以6.0 mmol/L H2O2處理小鼠肝細胞線粒體4 h建立小鼠肝細胞線粒體氧化應激損傷模型。紅棗色素與棗多糖協(xié)同能明顯降低小鼠肝細胞線粒體MDA、CytC含量(p0.05),升高T-AOC、SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、呼吸鏈復合物Ⅰ、Ⅲ和線粒體活力(p0.05),增加GSH和總-SH含量(p0.05),抑制線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開放和線粒體膜電位降低(p0.05),說明紅棗色素與棗多糖復配具有良好的緩解H202誘導小鼠肝線粒體氧化損傷協(xié)同作用。(2)紅棗色素與棗多糖協(xié)同保護CC14誘導小鼠肝細胞線粒體氧化損傷的作用。腹腔內(nèi)注射CC14建立小鼠肝損傷模型。通過測定小鼠血清ALT、AST活力、小鼠體重、肝臟臟器指數(shù)和水分含量,小鼠肝組織、肝細胞線粒體T-AOC、SOD、GSH-Px活力、MDA、GSH含量;小鼠肝細胞線粒體ATP酶、復合物Ⅰ、Ⅲ活力、MDA、GSH、總-SH、蛋白質(zhì)羰基、CytC含量、線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔、線粒體膜電位與線粒體活力,評價紅棗色素與棗多糖保護小鼠肝細胞線粒體氧化損傷的協(xié)同作用。結(jié)果表明,紅棗色素與棗多糖協(xié)同能顯著降低小鼠血清ALT、AST活力(p0.05),抑制小鼠肝組織、肝細胞線粒體MDA產(chǎn)生,提高小鼠肝組織、肝細胞線粒體T-AOC、SOD、GSH-Px活性,增加GSH含量(p0.05);增強小鼠肝細胞線粒體Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2--ATP酶、線粒體呼吸鏈復合物Ⅰ、Ⅲ活力(p0.05);逆轉(zhuǎn)總-SH含量降低,抑制蛋白質(zhì)羰基增加和線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開放,改善線粒體膜電位和線粒體活力下降,減少CytC釋放(p0.05)。表明紅棗色素與棗多糖具有一定協(xié)同保護CC14誘導小鼠肝細胞線粒體氧化損傷的效應。
【圖文】：

；ぃ齲玻埃燦盞夾∈蟾蝸赴銃吡Ｌ逖躉，

本文編號：2669630