【摘要】： 目的:光鏡、電鏡下觀察腸易激綜合征(IBS)患者腸粘膜細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變、肥大細(xì)胞(MC)的改變及其與白細(xì)胞介素(IL-2)、干擾素(IFN-γ)表達(dá)的關(guān)系,探討其在IBS病理生理機制中的可能作用和臨床意義。 方法:經(jīng)結(jié)腸鏡鉗取10名正常人和30例感染后IBS患者的乙狀結(jié)腸粘膜標(biāo)本,應(yīng)用特殊組織化學(xué)染色法(甲苯胺藍(lán)染色法)、免疫組織化學(xué)染色法分別對MC和IL-2、IFN-γ進(jìn)行染色,在光鏡下觀察,計算每10個高倍視野下染色陽性表達(dá)細(xì)胞的平均數(shù)。再取其中12例感染后IBS患者的乙狀結(jié)腸粘膜標(biāo)本,2名正常人做為對照組,采用石蠟連續(xù)切片及原位包埋法透射電鏡觀察MC的形態(tài)變化及其相鄰組織結(jié)構(gòu)。并應(yīng)用彩色病理圖像分析軟件進(jìn)行分析。 結(jié)果:一、IBS患者乙狀結(jié)腸MC明顯增多(p＜0.01)且存在顯著變異,大量MC表現(xiàn)為活躍的脫顆粒狀態(tài)。同時IL-2、IFN-γ表達(dá)水平顯著升高。 二、光鏡下觀察IBS患者結(jié)腸粘膜肥大細(xì)胞明顯增多,且存在顯著變異,大量肥大細(xì)胞表現(xiàn)為活躍的脫顆粒狀態(tài)。電鏡下觀察IBS患者結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞膜完整,膜與膜之間連接的橋粒樣結(jié)構(gòu),但細(xì)胞間隙增寬,在一例標(biāo)本由增寬處檢見腸道細(xì)菌。腸粘膜微絨毛分布尚規(guī)整,但密度不均,長短不一,多處微絨毛斷裂,線粒體嵴突消失,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)。在粘膜固有層中見較多肥大細(xì)胞、漿細(xì)胞等神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞緊密相靠,其內(nèi)可見大量高密度內(nèi)分泌顆粒,伴有脫顆粒后的空洞,呈現(xiàn)功能活躍和分泌旺盛狀態(tài)。 結(jié)論: 1.感染后IBS患者腸粘膜肥大細(xì)胞數(shù)量、活化程度均增加,提示肥大細(xì)胞傳遞了免疫反應(yīng)信息,可能是免疫機制和神經(jīng)機制的中間環(huán)節(jié)。 2.感染后IBS患者腸粘膜IL-2、IFN-γ(屬于Th1炎癥細(xì)胞因子)的表達(dá)增強,提示存在低水平炎癥的微觀變化,IL-2、IFN-γ可能參與IBS的發(fā)病。 3.肥大細(xì)胞與IL-2、IFN-γ進(jìn)行相關(guān)性分析,二者無相關(guān)性,顯示感染并非導(dǎo)致IBS患者腸粘膜肥大細(xì)胞改變的惟一原因,即腸易激綜合征病因及病理生理過程呈多元性,不能用一元化理論來解釋。 4.感染后IBS患者結(jié)腸粘膜細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。腸道感染造成的腸粘膜上皮屏障的破壞,在病原體被清除后可持續(xù)存在,提示IBS并非一種單純的消化系統(tǒng)功能性疾病,其發(fā)病具有分子生物學(xué)基礎(chǔ)。
【圖文】：

圖2光鏡下Pl-IBS患者結(jié)腸粘膜，幾.2表達(dá)(~)x400，粘中棕黃色顆粒呈點狀、簇狀分布FigZ，TbeIL一positiveexPressionincellsoftheeolie刃nuco

圖1光鏡下PI~IBS患者結(jié)腸粘膜HE染色(一)x400，粘膜上細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤咭1，Tbecolic刃口uoosash口wedtheinte沙勺。f印ithelialceUm。叮b仆卿phocytesandneutrophilin五ltralte.(HE，，x400)
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R574

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2612169