【摘要】： 目的內(nèi)毒素血癥常導(dǎo)致全身各個器官損害,近年來報(bào)道重組粒細(xì)胞集落刺激因子治療后能改善內(nèi)毒素血癥病人的生存率。為初步揭示內(nèi)毒素?fù)p傷肝臟的機(jī)理及探討rG-CSF在內(nèi)毒素血癥早期對幼年大鼠肝臟損傷的干預(yù)作用,我們通過建立幼年大鼠內(nèi)毒素血癥肝臟損傷模型,予重組粒細(xì)胞集落刺激因子預(yù)處理后測定大鼠IL-8/CINC、ALT、AST的水平,并在光學(xué)顯微鏡下評估肝臟損傷,以初步探討IL-8/CINC表達(dá)與肝臟損傷的關(guān)系及rG-CSF干預(yù)機(jī)制。 方法72只18日齡的Wistar大鼠隨機(jī)分成四組,每組18只,(1)NS對照組;(2)LPS組;(3)rG-CSF+LPS混合組;(4)rG-CSF對照組。LPS組給予內(nèi)毒素(5mg/kg)腹腔注射建立幼鼠內(nèi)毒素血癥模型,NS對照組腹腔注射等量生理鹽水, rG-CSF+LPS混合組在注射內(nèi)毒素前30分鐘皮下注射rG-CSF250ug/kg, rG-CSF對照組rG-CSF皮下注射250ug/kg,30分鐘后腹腔注射與內(nèi)毒素等量的生理鹽水。普通光學(xué)顯微鏡觀察肝臟病理改變,并予分光光度法定血清ALT、AST水平。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)及免疫組化方法分析IL-8/CINC在血清及肝臟中的水平。 結(jié)果注射LPS后大鼠血清中IL-8/CINC、ALT、AST水平增加,肝臟出現(xiàn)光學(xué)顯微鏡下可見的病理改變,如肝細(xì)胞水腫、壞死、凋亡及炎癥細(xì)胞浸潤等,當(dāng)應(yīng)用rG-CSF預(yù)處理后,早期IL-8表達(dá)增高,血清ALT水平亦升高,但12小時時間點(diǎn)IL-8/CINC在血清及肝臟表達(dá)以及血清ALT、AST均下降,肝臟病理改變減輕。 結(jié)論1.腹腔注射脂多糖能造成大鼠肝臟損傷,表現(xiàn)為肝臟在光學(xué)顯微鏡下出現(xiàn)病理改變,血清ALT、AST水平升高;2.腹腔注射脂多糖后血清及肝臟IL-8/CINC水平均有不同程度升高,IL-8/CINC水平與肝臟損傷程度有關(guān),考慮IL-8/CINC參與了內(nèi)毒素血癥肝臟損傷;3.rG-CSF預(yù)處理能減輕內(nèi)毒素血癥肝臟的損傷,此作用可能是通過減少了炎癥因子IL-8/CINC的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。
【圖文】：

E：LPS 組 6h 肝臟淤血 F: LPS 組 6h 肝臟小出血點(diǎn)圖 1 肝臟大體觀Figure1 liver manifestations in generalFigure A: （NS control group at 6h）normal liverFigure B: （LPS group at 6h）The liver became congestive and dropsical in endotoxemia group.Figure C: （LPS group at 6h） lamellar hemorrhagic spot appeared on liverFigure D: （NS control group at 6h）normal liverFigure E: （LPS group at 6h）The liver became congestive and dropsical in endotoxemia group.Figure F: （LPS group at 6h）hemorrhagic spot appeared on liver2.2 肝臟組織光學(xué)顯微鏡下變化光鏡 200×、400×觀察：NS 對照組、rG-CSF 對照組肝臟小葉結(jié)構(gòu)清晰，

24I rG-CSF+LPS 6h J rG-CSF+LPS 12h圖 3 肝臟 IL-8/CINC 免疫組化半定量分析，400×Figure 4 Immunohistochemical detection of IL-8/CINC in liver 400×
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R575

【引證文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 王琳琳;陳秀奇;;腸道—肝臟屏障的防御與內(nèi)毒素移位的干預(yù)[J];臨床兒科雜志;2010年10期

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本文編號：2605137