【摘要】：目的 早在170年前W.Beaumont發(fā)現(xiàn)過量飲酒會導(dǎo)致胃出血,但關(guān)于酒及酒精型飲料對胃損傷的系統(tǒng)研究僅開始于15年前。已證實胃腔內(nèi)的酒精濃度大于14%時可直接損害胃黏膜屏障,胃黏膜的傷害程度由酒精濃度及酒精與黏膜的接觸時間決定。胃內(nèi)給予乙醇后,由于其高脂溶性,可深入穿透胃黏膜引起損傷。在病理上,可見胃黏膜血流淤滯,通透性增加,血管廣泛損傷,黏膜充血水腫、腺體增生、糜爛及出血等;在病理生理上,大量高濃度乙醇影響粘蛋白寡聚糖結(jié)構(gòu)的合成及其在胃黏膜表面的停留,并可誘發(fā)氧自由基導(dǎo)致黏膜脂質(zhì)過氧化等。 目前,關(guān)于高濃度乙醇對胃黏膜的急性損害研究較多,濃度多在75%-100%之間,對胃黏膜的作用時間多是幾分鐘至幾小時,急性乙醇攝取可引起胃黏膜糜爛、出血、甚至潰瘍形成。相對而言,少量低濃度乙醇長期攝取對胃黏膜損害,甚至造成胃黏膜萎縮的研究較少。 Robert在70年代末期提出的“適應(yīng)性細(xì)胞保護(hù)”概念是胃黏膜自我保護(hù)機制研究的熱點。胃黏膜經(jīng)過弱刺激后,對之后的強刺激表現(xiàn)出的保護(hù)性反應(yīng)稱為細(xì)胞的適應(yīng)性保護(hù)作用。既往研究發(fā)現(xiàn)在動物實驗中,胃管內(nèi)注入少量低濃度乙醇后,可使胃黏膜對隨之的急性大量乙醇攝入產(chǎn)生適應(yīng)。但長期給予較低濃度乙醇刺激的大鼠胃黏膜會出現(xiàn)何種改變,以及已產(chǎn)生慢性損害改變的胃黏膜對急性高濃度乙醇刺激的反應(yīng)及機制尚不清楚。 本文建立慢性乙醇性胃損害大鼠模型,觀察各階段乙醇對胃黏膜的慢性損傷,探討不同時期胃黏膜受損時胃黏膜血流(gastric blood flow,GBF)、內(nèi)皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、前列腺素(prostaglandins,PGs)及腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及血管內(nèi)皮生長因子(vas-
【圖文】：

4.胃豁膜血流及ET、NO的改變(見表3)。表3大鼠GBF及血中ET、NO的改變GBFN0周末周末對照組模型組對照組模型組對照組模型組對照組模型組99.59土9.0379.52土12.52.95.35土17.3760.13土10.52.#91.23土6.3550.77士8.36二93.63土10，6140.97士10.22’.59.16土8.9785.50土8.85.62.87土3.15周末108.56.69士10.73二18土11.02127.17土10.71.#2周末17.98土6.23154.91士12.278.‘19.76土0.1433.95士6.97.20.88土2.3250.55士5.86.奮19.33土0.9479.13土11.00’奮19.75土1.3894.96土40.34.戶注:’與對照組相比.P<0.01，.與前期相比P<0.01.

HE染色乙醇灌胃2周末，胃貓膜毛細(xì)血管擴張，充血，，中性粒細(xì)胞浸潤(400x)
【學(xué)位授予單位】：中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R573

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本文編號：2596216