【摘要】：目的：本實(shí)驗(yàn)致力于觀察美沙拉嗪、潑尼松與實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物結(jié)腸炎粘膜中CGRP、TNF-α的關(guān)系,為進(jìn)一步研究美沙拉嗪、潑尼松治療炎性腸病機(jī)制奠定基礎(chǔ)。 方法：40只Balb/C雌性小鼠,SPF級(jí)。隨機(jī)分為四組：分別為正常對(duì)照組、模型組、美沙拉嗪治療組、潑尼松治療組,每組10只。采用4%葡聚糖硫酸鈉(DSS)水溶液自由飲用的7天造模方法制作急性潰瘍性結(jié)腸炎小鼠模型。造模開(kāi)始第二天,各組同時(shí)分別給予無(wú)菌生理鹽水、無(wú)菌生理鹽水、美沙拉嗪、潑尼松灌胃。每天觀察小鼠活動(dòng)、體重變化、大便性狀,并以鄰聯(lián)苯胺法檢查小鼠大便隱血情況。正常喂養(yǎng)由中南大學(xué)動(dòng)物試驗(yàn)部專(zhuān)人喂養(yǎng)。我們通過(guò)觀察小鼠的DAI評(píng)分、結(jié)腸長(zhǎng)度、組織學(xué)損傷評(píng)分以及腸組織內(nèi)TNF-α、CGRP的水平來(lái)判斷所有藥物治療小鼠UC的效果。 結(jié)果：1、模型組腸粘膜CGRP降低,TNF-α升高；與模型組相比,美沙拉嗪治療組及潑尼松治療組CGRP水平明顯升高,TNF-α水平下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05) 2、隨著CGRP水平升高,TNF-α水平降低,相關(guān)分析后發(fā)現(xiàn)二者呈負(fù)相關(guān)(r為負(fù)值) 結(jié)論：腸道黏膜組織中可以表達(dá)CGRP,兩藥物干預(yù)后,結(jié)腸黏膜中降鈣素原基因相關(guān)肽(CGRP)水平升高,CGRP水平與TNF-α表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。
【圖文】：

注：★與正常對(duì)照組比較（P<0.05); ?與模型組比較（P<0.05)圖2-1實(shí)驗(yàn)第七天各組小鼠DAI積分的比較結(jié)直腸長(zhǎng)度比較兩藥物干預(yù)組及模型組所測(cè)得的結(jié)直腸長(zhǎng)度較正常組，均縮短，具有統(tǒng)計(jì)（P<0.05)，兩藥物干預(yù)組與模型組之間相比，模型組腸道縮短明顯，有意義（P<0.05)，兩藥物干預(yù)組之間相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05)。表2-2各組小鼠結(jié)腸長(zhǎng)度的比較（X士S)組 例數(shù)（只) 結(jié)腸長(zhǎng)度(cm)常組 10 9.72±0.29型組 10 6.65±0.30*沙拉嗪組 10 8.01±0.26*命

注：*與正常對(duì)照組比較（P<0.05); ?與模型組比較（P<0.05 )圖2-5各小鼠結(jié)腸組織學(xué)評(píng)分免疫組化法分析結(jié)腸組織中CGRP及TNF-a表達(dá)情況實(shí)驗(yàn)第8天獲取小鼠結(jié)腸組織后，利用免疫組化法進(jìn)行結(jié)腸組織中CGRP及F-a表達(dá)情況的分析，發(fā)現(xiàn):模型組較正常對(duì)照組CGRP表達(dá)明顯降低，而TNF-a陽(yáng)性率明顯升高，利用image-pro plug 6.0軟件半定量處理后，采用單因素方析的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析，CGRP相比，所得P=0.043，TNF-a相比，所得P=0.000，于0.05，，故差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。美沙拉嗪組與模型組相比，CGRP表達(dá)明顯，TNF-a降低，利用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法分析，CGRP相比得P=0.016，TNF-a相比所=0.023，均小于0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；撥尼松組與模型組相比，同樣CGRP升高，TNF-a降低，CGRP相比，得P=0.005，TNF-a相比，所得P=0.021，均0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩藥物干預(yù)組與正常對(duì)照組相比，兩指標(biāo)P>0.05,
【學(xué)位授予單位】：中南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類(lèi)號(hào)】：R574.62

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 ;Calcitonin gene-related peptide inhibits interleukin-1β-induced interleukin-8 secretion in human type Ⅱ alveolar epithelial cells[J];Acta Pharmacologica Sinica;2006年10期

本文編號(hào)：2586604