【摘要】：目的觀察硫化氫(H2S)對(duì)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠炎性因子水平的影響,探討H2S防治NASH的可能機(jī)制。方法 2013年1月—2014年7月選用SPF級(jí)雄性SD大鼠60只,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、NASH模型組、硫氫化鈉(Na HS)干預(yù)組,各20只。對(duì)照組給予普通飼料,NASH模型組給予高脂飼料,Na HS干預(yù)組給予高脂飼料的同時(shí)腹腔注射H2S供體Na HS(56 mg·kg-1·d-1),對(duì)照組和NASH模型組每日腹腔注射等量0.9%氯化鈉溶液。8周后處死所有大鼠,留取靜脈血及肝臟組織。檢測(cè)血清及肝臟生化指標(biāo)〔血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)及肝臟組織TG、TC〕血漿及肝臟組織H2S水平、肝臟組織氧化應(yīng)激指標(biāo)〔丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)〕;HE染色觀察肝臟組織病理學(xué)變化;檢測(cè)肝臟組織腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)mRNA表達(dá)水平及肝臟組織TNF-α、IL-6、核因子κB抑制因子α(IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)表達(dá)水平。結(jié)果 NASH模型組和Na HS干預(yù)組血清ALT、AST、TG、TC水平及肝臟組織TG、TC水平均高于對(duì)照組,且Na HS干預(yù)組以上指標(biāo)均低于NASH模型組(P0.05)。NASH模型組血漿H2S水平和肝臟組織H2S水平均低于對(duì)照組及Na HS干預(yù)組(P0.05)。與對(duì)照組比較,NASH模型組和Na HS干預(yù)組肝臟組織MDA水平升高,SOD水平降低(P0.05);與NASH模型組比較,Na HS干預(yù)組MDA水平降低,SOD水平升高(P0.05)。與對(duì)照組比較,NASH模型組肝臟組織結(jié)構(gòu)紊亂,呈彌漫性脂肪變性、肝細(xì)胞灶性壞死,并可見(jiàn)淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn);Na HS干預(yù)組肝臟組織脂肪變性、壞死及炎性反應(yīng)程度較NASH模型組明顯減輕。NASH模型組和Na HS干預(yù)組肝臟組織TNF-α、IL-6 mRNA表達(dá)水平和TNF-α、IL-6表達(dá)水平均高于對(duì)照組,且NASH模型組以上指標(biāo)均高于Na HS干預(yù)組(P0.05)。與對(duì)照組比較,NASH模型組和Na HS干預(yù)組細(xì)胞質(zhì)IκBα表達(dá)水平均降低,細(xì)胞核NF-κB p65表達(dá)水平均升高(P0.05);與NASH模型組比較,Na HS干預(yù)組細(xì)胞質(zhì)IκBα表達(dá)水平升高,細(xì)胞核NF-κB p65表達(dá)水平降低(P0.05)。結(jié)論 H2S能夠有效改善NASH大鼠肝臟組織病理變化,并抑制炎性反應(yīng),這可能是H2S發(fā)揮治療作用的機(jī)制之一。
【圖文】：

注:與對(duì)照組比較，aP＜0.05;與NASH模型組比較，bP＜0.05;TNF－α=腫瘤壞死因子α，IL－6=白介素6圖23組大鼠TNF－α、IL－6mＲNA表達(dá)水平比較Figure2ComparisonofmＲNAexpressionlevelsofTNF－αandIL－6ofratsamongthreegroups注:β－actin=β肌動(dòng)蛋白圖3TNF－α、IL－6電泳結(jié)果Figure3ElectrophoresisresultsofTNF－αandIL－6protein注:與對(duì)照組比較，，aP＜0.05;與NASH模型組比較，bP＜0.05圖43組大鼠TNF－α、IL－6表達(dá)水平比較Figure4ComparisonofexpressionlevelsofTNF－αandIL－6ofratsamongthreegroups2.6肝臟組織IκBα、NF－κBp65表達(dá)水平比較3組肝臟組織IκBα、NF－κBp65表達(dá)水平比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=25.45、32.23，P＜0.05)。與對(duì)照組比較，NASH模型組和NaHS干預(yù)組肝臟組織IκBα表達(dá)水平均降低，NF－κBp65表達(dá)水平均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);與NASH模型組比較，NaHS干預(yù)組肝臟組織IκBα表達(dá)水平升高，NF－κBp65表達(dá)水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，見(jiàn)圖5～6)。注:IκBα=核因子κB抑制因子，NF－κBp65=核因子κBp65圖5IκBα、NF－κBp65電泳結(jié)果Figure5ElectrophoresisresultsofIκBαandNF－κBp65protein注:與對(duì)照組比較，aP＜0.05;與NASH模型組比較，bP＜0.05圖63組大鼠IκBα、NF－κBp65表達(dá)水平比較Figure6ComparisonofexpressionlevelsofIκBαandNF－κBp65ofratsamongthreegroups3討論機(jī)體大多數(shù)組織均能通過(guò)含硫氨基酸的代謝過(guò)程合成內(nèi)源性H2S，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡、介導(dǎo)炎性反應(yīng)等廣泛的生理和病理效應(yīng)。有研究表明，NASH患者和動(dòng)物模型中H2S水平顯著降低，與NASH病變程度呈反比，提示內(nèi)源性H2S可能參與NASH發(fā)�。�6］，但其具體

注:與對(duì)照組比較，aP＜0.05;與NASH模型組比較，bP＜0.05;TNF－α=腫瘤壞死因子α，IL－6=白介素6圖23組大鼠TNF－α、IL－6mＲNA表達(dá)水平比較Figure2ComparisonofmＲNAexpressionlevelsofTNF－αandIL－6ofratsamongthreegroups注:β－actin=β肌動(dòng)蛋白圖3TNF－α、IL－6電泳結(jié)果Figure3ElectrophoresisresultsofTNF－αandIL－6protein注:與對(duì)照組比較，aP＜0.05;與NASH模型組比較，bP＜0.05圖43組大鼠TNF－α、IL－6表達(dá)水平比較Figure4ComparisonofexpressionlevelsofTNF－αandIL－6ofratsamongthreegroups2.6肝臟組織IκBα、NF－κBp65表達(dá)水平比較3組肝臟組織IκBα、NF－κBp65表達(dá)水平比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=25.45、32.23，P＜0.05)。與對(duì)照組比較，NASH模型組和NaHS干預(yù)組肝臟組織IκBα表達(dá)水平均降低，NF－κBp65表達(dá)水平均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);與NASH模型組比較，NaHS干預(yù)組肝臟組織IκBα表達(dá)水平升高，NF－κBp65表達(dá)水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，見(jiàn)圖5～6)。注:IκBα=核因子κB抑制因子，NF－κBp65=核因子κBp65圖5IκBα、NF－κBp65電泳結(jié)果Figure5ElectrophoresisresultsofIκBαandNF－κBp65protein注:與對(duì)照組比較，aP＜0.05;與NASH模型組比較，bP＜0.05圖63組大鼠IκBα、NF－κBp65表達(dá)水平比較Figure6ComparisonofexpressionlevelsofIκBαandNF－κBp65ofratsamongthreegroups3討論機(jī)體大多數(shù)組織均能通過(guò)含硫氨基酸的代謝過(guò)程合成內(nèi)源性H2S，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡、介導(dǎo)炎性反應(yīng)等廣泛的生理和病理效應(yīng)。有研究表明，NASH患者和動(dòng)物模型中H2S水平顯著降低，與NASH病變程度呈反比，提示內(nèi)源性H2S可能參與NASH發(fā)�。�6］，但其具體

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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10 徐莉;康復(fù)訓(xùn)練對(duì)腦梗死大鼠大腦可塑性機(jī)制的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2002年

本文編號(hào)：2581549