【摘要】：目的探討α-硫辛酸(ALA)對急性胰腺炎(AP)大鼠腎臟細(xì)胞間黏附分子(ICAM)-1與血管細(xì)胞間黏附分子(VCAM)-1表達(dá)水平的影響及其在氧化應(yīng)激損傷中的保護(hù)作用及機(jī)制。方法采用3.5%�；悄懰徕c逆行胰膽管注射制備AP大鼠模型,將雄性Wistar大鼠72只。隨機(jī)分為3組,假手術(shù)組(SO組,n=24)、AP組(n=24)、ALA治療組(ALA組,n=24),于造模后腹腔內(nèi)注射ALA(1 mg/kg),各組以不同時(shí)間點(diǎn)3 h、6 h、12 h分為3個(gè)亞組,每個(gè)亞組為8只大鼠。采用生化法測定血清的淀粉酶及腎功能肌酐(Cr)與尿素氮(BUN)水平;硫代巴比妥酸法檢測腎組織勻漿中丙二醛(MDA)含量、黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)的活力;應(yīng)用HE染色觀察腎臟組織病理學(xué)變化,免疫組織化學(xué)(SP)法檢測腎組織中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表達(dá)。結(jié)果在AP組各時(shí)間點(diǎn)血清淀粉酶、Cr、BUN及腎組織中MDA含量均較SO組顯著升高,而腎組織的SOD活力則明顯降低,光鏡下HE染色可見腎近曲小管上皮細(xì)胞變性、壞死,腎小球淤血,腎間質(zhì)內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤。免疫組化法染色后觀察在SO組腎組織中幾乎沒有ICAM-1與VCAM-1的表達(dá),而在AP組中則有較強(qiáng)的表達(dá)。與AP組相比,在ALA組血清淀粉酶、Cr、BUN及腎組織MDA含量較AP模型組明顯降低,SOD活力則明顯升高,給予ALA治療后組織損傷明顯改善,僅有腎小管上皮細(xì)胞輕度水腫,炎性細(xì)胞浸潤已不明顯,ICAM-1與VCAM-1表達(dá)明顯減弱。結(jié)論 AP大鼠存在腎臟氧化應(yīng)激損傷和腎臟炎性細(xì)胞因子的激活,ALA可以通過其抗氧化作用以及抑制炎性細(xì)胞因子ICAM-1與VCAM-1的表達(dá)對大鼠AP相關(guān)腎損傷發(fā)揮保護(hù)作用。

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本文編號：2562382