【摘要】：背景:普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii,F.prausnitzii)具有促進(jìn)IBD模型鼠調(diào)節(jié)性T細(xì)(Treg)分化的作用,而潰克靈(KKL)也參與了 IBD時(shí)Treg細(xì)胞的分化調(diào)節(jié)。目的:探討F.prausnitzii聯(lián)合KKL對(duì)IBD模型鼠Treg細(xì)胞協(xié)同作用機(jī)制。方法:將C57BL/6J小鼠共50只,隨機(jī)分為5組:正常組,炎癥對(duì)照組,F.prausnitzii干預(yù)結(jié)腸炎組,KKL干預(yù)結(jié)腸炎組,F.prausnitzii聯(lián)合KKL干預(yù)結(jié)腸炎組,每組10只。正常組自由飲水,其余各組均將2.5%DSS溶液,自由飲用以制備結(jié)腸炎模型,干預(yù)組小鼠分別予以F.prausnitzii、KKL、F.prausnitzii聯(lián)合KKL灌胃。觀察小鼠一般狀況和HE染色評(píng)估其結(jié)腸組織病理程度;以流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組小鼠外周血、脾臟、腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中Treg細(xì)胞比例;ELISA法檢測(cè)外周血TGF-β1、IL-10水平;Real Time PCR檢測(cè)結(jié)腸組織中Foxp3、TGF-β1、IL-10mRNA的表達(dá)。結(jié)果:F.prausnitzii聯(lián)合KKL干預(yù)結(jié)腸炎組小鼠的結(jié)腸病理?yè)p傷輕于炎癥對(duì)照組以及F.prausnitzii干預(yù)結(jié)腸炎組(p0.05),其結(jié)腸組織學(xué)評(píng)分較炎癥對(duì)照組和F.prausnitzii干預(yù)結(jié)腸炎組均下降(p0.05),但與KKL干預(yù)結(jié)腸炎組之間無(wú)差異(p0.05)。F.prausnitzii聯(lián)合KKL干預(yù)結(jié)腸炎組其外周血,脾臟及淋巴結(jié)中Treg比例與炎癥對(duì)照組相比均明顯上升(p0.05),與F.prausnitzii干預(yù)結(jié)腸炎組、KKL干預(yù)結(jié)腸炎組相比,脾臟中Treg比例明顯上升(p0.05),但在外周血及淋巴結(jié)中無(wú)差異(p0.05)。較炎性對(duì)照組相比,F.prausnitzii聯(lián)合KKL干預(yù)結(jié)腸炎組小鼠血清TGF-β1、IL-10表達(dá)水平明顯升高(p0.05),其PCR結(jié)果顯示Foxp3、TGF-β1明顯升高(p0.05),而IL-10表達(dá)與炎癥對(duì)照組無(wú)差異(p0.05)。與F.prausnitzii干預(yù)結(jié)腸炎組、KKL干預(yù)結(jié)腸炎組相比,F.prausnitzii聯(lián)合KKL干預(yù)結(jié)腸炎組小鼠血清TGF-β1升高(p0.05),其PCR結(jié)果顯示Foxp3、TGF-β1升高(p0.05),但I(xiàn)L-10表達(dá)無(wú)差異(p0.05)。結(jié)論:F.prausnitzii聯(lián)合KKL影響Treg細(xì)胞分化調(diào)控,能上調(diào)Treg細(xì)胞比例,促進(jìn)Treg細(xì)胞分泌抗炎因子TGF-β1、IL-10,促進(jìn)結(jié)腸組織中Foxp3mRNA和TGF-β1mRNA的表達(dá)。F.prausnitzii聯(lián)合KKL治療小鼠結(jié)腸炎療效優(yōu)于F.prausnitzii干預(yù)結(jié)腸炎組、KKL干預(yù)結(jié)腸炎組,可能與兩者聯(lián)合對(duì)Treg細(xì)胞功能的發(fā)揮及細(xì)胞因子分泌有協(xié)同作用有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R574.62

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2559106