【摘要】：目的觀察高果糖飲食誘導(dǎo)大鼠脂肪肝的機(jī)制及非諾貝特的干預(yù)作用。方法雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、高果糖組和非諾貝特組[高果糖喂養(yǎng)第8周后給予非諾貝特30 mg/(kg·d)],喂養(yǎng)12周后處死大鼠并測(cè)定各組大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、總膽固醇(TC)、游離甘油三酯(TG)及肝臟TG含量;測(cè)定脂肪酸合酶(Fas)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白免疫球蛋白重鏈結(jié)合蛋白(Bip)的表達(dá),自噬相關(guān)蛋白自噬相關(guān)基因(Atg7)、酵母自噬相關(guān)蛋白6同系物(beclin1)、自噬標(biāo)記輕鏈蛋白3(LC3)及自噬相關(guān)通路哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)蛋白表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組和非諾貝特組相比,高果糖組的血AST、血TC、血游離TG及肝TG均顯著增高(均P0.01)。與對(duì)照組和非諾貝特組比較,高果糖組大鼠的肝內(nèi)Fas、Bip、m TOR表達(dá)增加,Atg7、beclin1、LC3表達(dá)降低。結(jié)論長(zhǎng)期高果糖喂養(yǎng)引起大鼠肝臟脂質(zhì)沉積及肝細(xì)胞損傷,并伴有肝臟內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及自噬改變,非諾貝特治療可改善高果糖飲食誘導(dǎo)的脂肪肝和肝細(xì)胞損傷,其機(jī)制可能與非諾貝特影響Fas并改善肝臟內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及自噬有關(guān)。
[Abstract]:Objective to observe the mechanism of fatty liver induced by high fructose diet and the intervention effect of fenofibrate. Methods male Wistar rats were randomly divided into control group, high fructose group and fenofibrate group [treated with fenofibrate 30 mg/ (kg 路d) after 8 weeks of high fructose feeding]. After 12 weeks of feeding, the rats were killed and the contents of serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), total cholesterol (TC), free glycerol (TG) and liver TG in each group were measured. The expression of immunoglobulin heavy chain binding protein (Bip), autophagy related protein autophagy related gene (Atg7), yeast autophagy associated protein 6 homologue (beclin1), autophagy labeled light chain protein 3 (LC3) and rapamicin target protein (m TOR) protein in autophagy related pathway mammals were measured. Results compared with the control group and fenofibrate group, the blood AST, blood TC, free TG and liver TG in the high fructose group were significantly higher than those in the control group and fenofibrate group (all P 0.01). Compared with the control group and fenofibrate group, the expression of Fas,Bip,m TOR in the liver of rats with high fructose increased and the expression of Atg7,beclin1,LC3 decreased. Conclusion long-term high fructose feeding can induce liver lipid deposition and hepatocytes injury, accompanied by endoplasmic reticulum stress and autophagy. Fenofibrate can improve fatty liver and hepatocytes injury induced by high fructose diet. The mechanism may be related to fenofibrate affecting Fas and improving endoplasmic reticulum stress and autophagy.
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)研究生院;河北省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科;河北醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科學(xué)教研室;
【基金】：河北省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(編號(hào):H2015307034)
【分類號(hào)】：R575

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2528265