【摘要】：為比較急、慢性酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝臟中調(diào)控脂肪酸代謝的過氧化物酶體增殖物活化受體α(PPAR-α)和甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1c(SREBP-1c)等蛋白表達(dá)差異,將40只健康SPF級(jí)雄性昆明小鼠隨機(jī)分為4組,分別為急性對照(麥芽糖糊精溶液)組、急性AFL模型(5 g/kg乙醇)組、慢性對照(不含乙醇液體飼料)組和慢性AFL模型(含5%乙醇液體飼料)組,每組10只。采用經(jīng)口灌胃方式進(jìn)行染毒,染毒容量為20 ml/kg,每12 h一次,連續(xù)3次,誘導(dǎo)急性AFL;慢性AFL模型組采用飼喂液體飼料方式進(jìn)行染毒,連續(xù)4周,根據(jù)慢性AFL模型組小鼠每日液體飼料攝入量調(diào)整慢性對照組小鼠液體飼料給予量,以保證兩組小鼠每日液體飼料攝入量一致。測定肝組織中甘油三酯(TG)的含量以及PPAR-α和SREBP-1c及相關(guān)因子的蛋白表達(dá)。結(jié)果顯示,與相應(yīng)對照組相比,急、慢性AFL組小鼠肝臟中TG的含量均升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與急性對照組相比,急性AFL組小鼠肝組織PPAR-α、乙酰輔酶A氧化酶(ACOX)和肝臟脂肪酸結(jié)合蛋白(LFABP)蛋白表達(dá)水平均增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);而SREBP-1c、脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰輔酶A羧化酶(ACC)的蛋白表達(dá)水平未見明顯改變。與慢性對照組相比,慢性AFL組小鼠肝組織PPAR-α、ACOX和LFABP的蛋白表達(dá)水平均降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);而SREBP-1c調(diào)控的FAS和ACC蛋白是表達(dá)水平亦較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。提示慢性AFL發(fā)病可能與PPAR-α調(diào)控的脂肪酸氧化分解通路的抑制密切相關(guān),而急性AFL發(fā)病與PPAR-α和SREBP-1c關(guān)系不明顯。
[Abstract]:In order to compare the expression of peroxisome proliferator activated receptor 偽 (PPAR- 偽) and sterol regulatory element binding protein 1c (SREBP-1c) in the liver of chronic alcoholic fatty liver (AFL) mice, the expression of peroxisome proliferator activated receptor 偽 (PPAR- 偽) and sterol regulatory element binding protein 1c (SREBP-1c) were different. Forty healthy SPF male Kunming mice were randomly divided into 4 groups: acute control (maltodextrin solution) group and acute AFL model (5 g/kg ethanol) group. There were 10 rats in each group in chronic control group (without ethanol liquid diet) and chronic AFL model group (containing 5% ethanol liquid diet). Acute AFL; chronic AFL model group was fed with liquid feed for 4 weeks. The dose was 20 ml/kg, once every 12 h for 3 times. According to the daily liquid feed intake of the chronic AFL model group, the liquid feed intake of the chronic control group was adjusted to ensure that the daily liquid feed intake of the two groups was the same. The content of triglyceride (TG) and the protein expression of PPAR- 偽, SREBP-1c and related factors in liver tissue were measured. The results showed that, compared with the corresponding control group, acute, chronic AFL group mice liver TG content increased, the difference was statistically significant (P0.05). Compared with the control group, the expression levels of PPAR- 偽, acetyl coenzyme A oxidase (ACOX) and fatty acid binding protein (LFABP) protein were increased in acute AFL group. The protein expression of SREBP-1c, fatty acid synthase (FAS) and acetyl coA carboxylase (ACC) was not significantly changed. Compared with the chronic control group, the expression levels of PPAR- 偽, ACOX and LFABP in the liver tissue of the chronic AFL group were significantly lower than those in the chronic control group (P0.05), while the expression levels of FAS and ACC regulated by SREBP-1c were lower (P0.05). These results suggest that the pathogenesis of chronic AFL may be closely related to the inhibition of the oxidative decomposition pathway of fatty acids regulated by PPAR- 偽, while the pathogenesis of acute AFL has no significant relationship with PPAR- 偽 and SREBP-1c.
【作者單位】： 濟(jì)南市產(chǎn)品質(zhì)量檢驗(yàn)院;山東大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院毒理學(xué)系;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81473004;81102153)
【分類號(hào)】：R575

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本文編號(hào)：2281627