本文關(guān)鍵詞：急性胰腺炎大鼠神經(jīng)降壓素水平與腸黏膜損傷關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《河北醫(yī)科大學(xué)》 2015年

急性胰腺炎大鼠神經(jīng)降壓素水平與腸黏膜損傷關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究

韓金麗  

【摘要】：目的:重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)時(shí)腸黏膜屏障功能受損,容易發(fā)生腸屏障功能障礙(intestine barrier functional disturbance,IBFD),急性胰腺炎腸道改變,包括炎性,腸道動(dòng)力紊亂,管腔狹窄,潰瘍,出血,缺血,壞死等。胰腺炎相關(guān)并發(fā)癥源自胃腸道已被公認(rèn),并可導(dǎo)致腸起源敗血癥,甚至死亡。因此在治療急性胰腺炎的同時(shí)對(duì)腸黏膜屏障的保護(hù)尤為重要。神經(jīng)降壓素(neurotensin,NT)能增強(qiáng)腸粘膜機(jī)械屏障,同時(shí)NT能使毛細(xì)血管通透性增高。NT在SAP腸屏障功能障礙中的作用不詳。本實(shí)驗(yàn)旨在選擇血漿D-乳酸及內(nèi)毒素水平作為腸道通透性指標(biāo)。觀察應(yīng)用特異性NF-κB抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)預(yù)處理后的小腸變化,初步探討急性胰腺炎神經(jīng)降壓素水平與腸黏膜損傷的關(guān)系及其機(jī)制。方法:1實(shí)驗(yàn)分組:重250~280 g雄性SD大鼠60只,隨機(jī)分為6組:對(duì)照組,急性胰腺炎組,急性胰腺炎+PDTC干預(yù)組,分別12小時(shí)及24小時(shí)各10只。2模型制作:采用20%L-精氨酸間隔一小時(shí)腹腔注射,共2次,制造大鼠SAP模型。模型組注射20%L-精氨酸2.5g/kg 2次(總共5g/kg);對(duì)照組腹腔注射等量0.9%氯化鈉溶液;干預(yù)組:于造模前腹腔注射PDTC 10mg/kg(模型制作前1小時(shí))。各組模型制作成功后12小時(shí)及24小時(shí)取胰腺、小腸組織及血。3實(shí)驗(yàn)方法:本實(shí)驗(yàn)擬建立急性胰腺大炎鼠模型后,應(yīng)用PDTC預(yù)處理干預(yù)后,檢測(cè)血清、回腸組織NT含量,檢測(cè)血漿內(nèi)毒素及D-乳酸變化,應(yīng)用免疫組化檢測(cè)回腸組織神經(jīng)降壓素表達(dá),應(yīng)用HE染色顯微鏡下觀察各分組胰腺、小腸粘膜組織病理改變,探討急性胰腺炎神經(jīng)降壓素的作用、神經(jīng)降壓素表達(dá)與腸黏膜屏障的關(guān)系。4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。設(shè)α=0.05,P0.05,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果:1胰腺及小腸組織病理:模型組胰腺和小腸炎癥、壞死,病理?yè)p傷程度隨時(shí)間延長(zhǎng)逐步加重,24h較12h更明顯。對(duì)照組無(wú)明顯炎癥反應(yīng)。Schmidt、Chiu病理評(píng)分模型組明顯高于對(duì)照組(P0.01)。2應(yīng)用PDTC干預(yù)后發(fā)現(xiàn)無(wú)論大鼠胰腺及腸道組織病理評(píng)分與模型組比較明顯降低(P0.01)。3血清NT:①12h及24h模型組NT表達(dá)較對(duì)照組均有明顯升高(P0.01)。②與模型組比較,無(wú)論12h及24h PDTC組表達(dá)均有明顯減低(P0.05)。③NT的表達(dá)模型組24小時(shí)較12h組有明顯升高(P0.05)。4小腸組織NT水平:①與對(duì)照組比較,12h及24h模型組NT表達(dá)均有明顯升高(P0.01)。②應(yīng)用PDTC干預(yù)后與模型組比較,在12h及24h組NT表達(dá)均有明顯減低(P0.05)。③12h及24h PDTC組比較NT表達(dá)無(wú)明顯變化(P0.05),模型組24h組NT較12h組無(wú)明顯升高(P0.05)。5小腸組織NT免疫組化檢測(cè):①模型組NT表達(dá)較對(duì)照組均有明顯升高(P0.01)。②應(yīng)用PDTC干預(yù)組在12h及24h與模型組比較,表達(dá)有明顯減低(P0.01)。③12h與24h PDTC干預(yù)組NT表達(dá)無(wú)明顯變化(P0.05),模型24h與12h比較,NT表達(dá)24h較12h無(wú)明顯升高(P0.05)。6血漿內(nèi)毒素:與對(duì)照比較,12h及24h模型組內(nèi)毒素水平均有明顯升高(P0.01),24h較12h有明顯升高(P0.05)。②PDTC預(yù)處理后,PDTC組與模型組比較明顯減低(P0.01),12與24h間比較無(wú)明顯變化(P0.05)。7血漿D-乳酸水平:①與對(duì)照比較,12h及24h模型組D-乳酸水平均有明顯升高(P0.01),24h較12h有明顯升高(P0.05)。②PDTC預(yù)處理后,PDTC組與模型組比較明顯減低(P0.01),12與24h間比較無(wú)明顯變化(P0.05)。8小腸組織、血NT與血漿D-乳酸相關(guān)性:小腸組織、血NT與血漿D-乳酸呈正相關(guān)。結(jié)論:1 SAP大鼠小腸NT表達(dá)增高,考慮NT為腸黏膜屏障中調(diào)節(jié)因子之一。2 NF-κB通路抑制劑PDTC可抑制NT表達(dá)。3 NT表達(dá)可能部分通過(guò)NF-κB通路調(diào)節(jié),腸黏膜損傷或炎癥因子刺激致NT表達(dá)上調(diào),對(duì)黏膜損傷起作用,對(duì)于過(guò)度表達(dá)的NT是否會(huì)加劇SAP時(shí)的腸黏膜損傷仍需進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R576
【目錄】：

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【共引文獻(xiàn)】

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