本文關鍵詞：急性胰腺炎大鼠神經降壓素水平與腸黏膜損傷關系的實驗研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《河北醫(yī)科大學》 2015年

急性胰腺炎大鼠神經降壓素水平與腸黏膜損傷關系的實驗研究

韓金麗  

【摘要】：目的:重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)時腸黏膜屏障功能受損,容易發(fā)生腸屏障功能障礙(intestine barrier functional disturbance,IBFD),急性胰腺炎腸道改變,包括炎性,腸道動力紊亂,管腔狹窄,潰瘍,出血,缺血,壞死等。胰腺炎相關并發(fā)癥源自胃腸道已被公認,并可導致腸起源敗血癥,甚至死亡。因此在治療急性胰腺炎的同時對腸黏膜屏障的保護尤為重要。神經降壓素(neurotensin,NT)能增強腸粘膜機械屏障,同時NT能使毛細血管通透性增高。NT在SAP腸屏障功能障礙中的作用不詳。本實驗旨在選擇血漿D-乳酸及內毒素水平作為腸道通透性指標。觀察應用特異性NF-κB抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)預處理后的小腸變化,初步探討急性胰腺炎神經降壓素水平與腸黏膜損傷的關系及其機制。方法:1實驗分組:重250~280 g雄性SD大鼠60只,隨機分為6組:對照組,急性胰腺炎組,急性胰腺炎+PDTC干預組,分別12小時及24小時各10只。2模型制作:采用20%L-精氨酸間隔一小時腹腔注射,共2次,制造大鼠SAP模型。模型組注射20%L-精氨酸2.5g/kg 2次(總共5g/kg);對照組腹腔注射等量0.9%氯化鈉溶液;干預組:于造模前腹腔注射PDTC 10mg/kg(模型制作前1小時)。各組模型制作成功后12小時及24小時取胰腺、小腸組織及血。3實驗方法:本實驗擬建立急性胰腺大炎鼠模型后,應用PDTC預處理干預后,檢測血清、回腸組織NT含量,檢測血漿內毒素及D-乳酸變化,應用免疫組化檢測回腸組織神經降壓素表達,應用HE染色顯微鏡下觀察各分組胰腺、小腸粘膜組織病理改變,探討急性胰腺炎神經降壓素的作用、神經降壓素表達與腸黏膜屏障的關系。4統計學方法:應用SPSS19.0統計軟件進行數據統計學處理。設α=0.05,P0.05,具有統計學差異。結果:1胰腺及小腸組織病理:模型組胰腺和小腸炎癥、壞死,病理損傷程度隨時間延長逐步加重,24h較12h更明顯。對照組無明顯炎癥反應。Schmidt、Chiu病理評分模型組明顯高于對照組(P0.01)。2應用PDTC干預后發(fā)現無論大鼠胰腺及腸道組織病理評分與模型組比較明顯降低(P0.01)。3血清NT:①12h及24h模型組NT表達較對照組均有明顯升高(P0.01)。②與模型組比較,無論12h及24h PDTC組表達均有明顯減低(P0.05)。③NT的表達模型組24小時較12h組有明顯升高(P0.05)。4小腸組織NT水平:①與對照組比較,12h及24h模型組NT表達均有明顯升高(P0.01)。②應用PDTC干預后與模型組比較,在12h及24h組NT表達均有明顯減低(P0.05)。③12h及24h PDTC組比較NT表達無明顯變化(P0.05),模型組24h組NT較12h組無明顯升高(P0.05)。5小腸組織NT免疫組化檢測:①模型組NT表達較對照組均有明顯升高(P0.01)。②應用PDTC干預組在12h及24h與模型組比較,表達有明顯減低(P0.01)。③12h與24h PDTC干預組NT表達無明顯變化(P0.05),模型24h與12h比較,NT表達24h較12h無明顯升高(P0.05)。6血漿內毒素:與對照比較,12h及24h模型組內毒素水平均有明顯升高(P0.01),24h較12h有明顯升高(P0.05)。②PDTC預處理后,PDTC組與模型組比較明顯減低(P0.01),12與24h間比較無明顯變化(P0.05)。7血漿D-乳酸水平:①與對照比較,12h及24h模型組D-乳酸水平均有明顯升高(P0.01),24h較12h有明顯升高(P0.05)。②PDTC預處理后,PDTC組與模型組比較明顯減低(P0.01),12與24h間比較無明顯變化(P0.05)。8小腸組織、血NT與血漿D-乳酸相關性:小腸組織、血NT與血漿D-乳酸呈正相關。結論:1 SAP大鼠小腸NT表達增高,考慮NT為腸黏膜屏障中調節(jié)因子之一。2 NF-κB通路抑制劑PDTC可抑制NT表達。3 NT表達可能部分通過NF-κB通路調節(jié),腸黏膜損傷或炎癥因子刺激致NT表達上調,對黏膜損傷起作用,對于過度表達的NT是否會加劇SAP時的腸黏膜損傷仍需進一步實驗證實。

【關鍵詞】：
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R576
【目錄】：

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