結(jié)腸炎相關(guān)結(jié)直腸癌的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展
本文選題:結(jié)腸炎相關(guān)結(jié)直腸癌 + 核轉(zhuǎn)錄因子-κB; 參考:《細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志》2015年03期
【摘要】:炎癥性腸病與結(jié)直腸癌的發(fā)生密切相關(guān)。核因子κB和環(huán)氧合酶2、前列腺素通路的持續(xù)激活,釋放促炎細(xì)胞因子,增強(qiáng)活性氧和活性氮水平導(dǎo)致炎癥反復(fù)發(fā)作。炎癥信號(hào)進(jìn)一步增加氧化應(yīng)激,促進(jìn)DNA誘變,導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生;激活上皮細(xì)胞促存活和抗凋亡途徑,促進(jìn)腫瘤的發(fā)展;創(chuàng)造腫瘤微環(huán)境,支持血管生成、遷移與腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn),促進(jìn)腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移。本文通過(guò)復(fù)習(xí)文獻(xiàn),主要綜述了結(jié)腸炎相關(guān)結(jié)直腸癌的可能發(fā)病機(jī)制。
[Abstract]:Inflammatory bowel disease is closely related to the occurrence of colorectal cancer. Nuclear factor-kappa B and cyclooxygenase-2, prostaglandin pathway activation, release of pro-inflammatory cytokines, enhance reactive oxygen species and active nitrogen levels leading to recurrent inflammation. Inflammatory signals further increase oxidative stress, promote DNA mutagenesis, lead to tumorigenesis, activate epithelial cells to promote survival and anti-apoptosis pathways, promote tumor development, create tumor microenvironments, support angiogenesis, migrate and infiltrate tumor cells. Promote tumor progression and metastasis. The possible pathogenesis of colitis associated colorectal cancer was reviewed in this paper.
【作者單位】: 西安醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)與免疫學(xué)教研室;第四軍醫(yī)大學(xué)藥理學(xué)教研室;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金(81072671)
【分類號(hào)】:R735.34;R574.62
【共引文獻(xiàn)】
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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】
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【相似文獻(xiàn)】
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7 ;[J];;年期
,本文編號(hào):2110276
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