本文選題：肝內(nèi)膽汁淤積 + 大黃素�。� 參考：《重慶醫(yī)學》2015年03期

【摘要】：目的通過研究大黃素對藥物性肝內(nèi)膽汁淤積癥模型相關的生化指標及Cajal間質細胞(ICC)的影響,以期發(fā)現(xiàn)膽管ICC在肝內(nèi)膽汁淤積中的作用及大黃素對ICC及肝內(nèi)膽汁淤積的影響。方法 15只雄性SD大鼠采用簡單隨機法均分為3組,即對照組、藥物性肝內(nèi)膽汁淤積模型組及大黃素干預組(n=5)。建立大鼠淤膽型肝炎及大黃素干預的模型。使用反轉錄PCR(RT-PCR)及免疫組織化學法分別檢測模型組、大黃素組及對照組間肝功能生化指標、干細胞因子受體c-kit基因及蛋白表達水平。結果模型組肝功能生化指標水平與對照組相比明顯升高(P0.05),大黃素組上述指標水平較對照組也有明顯升高,但較模型組低,其間差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。對照組、模型組及大黃素組位于548bp處的條帶均有表達。模型組c-kit mRNA表達量明顯低于干預組及對照組(P0.05)。大黃素組低于對照組,組間差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。免疫組織化學結果顯示c-kit模型組中表達量明顯低于對照組及大黃素組(P0.05)。結論膽管ICC與藥物性肝內(nèi)膽汁淤積形成過程可能存在密切關系,肝內(nèi)膽汁淤積的形成與膽管ICC減少有關,而大黃素對肝內(nèi)膽汁淤積的治療作用可能與其所致的膽管ICC數(shù)量相對增多或對膽管ICC的保護作用有關。
[Abstract]:Objective to study the effects of emodin on the biochemical indexes and Cajal interstitial cells in the model of drug-induced intrahepatic cholestasis in order to find out the role of bile duct ICC in intrahepatic cholestasis and the effect of emodin on ICC and intrahepatic cholestasis. Methods Fifteen male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: control group, drug-induced intrahepatic cholestasis model group and emodin intervention group. Rat models of cholestatic hepatitis and emodin were established. The expression of c-kit gene and protein of stem cell factor receptor (c-kit) were detected by reverse transcription PCR- RT-PCR and immunohistochemical method in the model group, emodin group and control group, respectively. Results compared with the control group, the biochemical index level of liver function in the model group was significantly higher than that in the control group (P 0.05A), and that in the emodin group was significantly higher than that in the control group, but lower than that in the model group. The difference between the two groups was statistically significant. In control group, model group and emodin group, the bands located at 548bp were all expressed. The expression of c-kit mRNA in model group was significantly lower than that in intervention group and control group (P 0.05). Emodin group was lower than control group, there was no significant difference between groups (P 0.05). Immunohistochemical results showed that the expression of P0. 05 in c-kit model group was significantly lower than that in control group and emodin group. Conclusion there may be a close relationship between bile duct ICC and the formation of drug induced intrahepatic cholestasis, and the formation of intrahepatic cholestasis may be related to the decrease of bile duct ICC. The therapeutic effect of emodin on intrahepatic cholestasis may be related to the relative increase in the number of bile duct ICC or the protective effect of emodin on bile duct ICC.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院感染科;
【基金】：重慶市衛(wèi)生局課題(2010-2-006)
【分類號】：R575

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【共引文獻】

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本文編號：1917657