本文關(guān)鍵詞：KLF9通過(guò)誘導(dǎo)PGC-1α調(diào)節(jié)小鼠原代肝臟細(xì)胞抗ROS基因的表達(dá)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院》 2014年

KLF9通過(guò)誘導(dǎo)PGC-1α調(diào)節(jié)小鼠原代肝臟細(xì)胞抗ROS基因的表達(dá)

焦?jié)?  

【摘要】：反應(yīng)活性氧的產(chǎn)生與清除失衡,會(huì)導(dǎo)致組織和細(xì)胞受到氧化損傷�，F(xiàn)在,普遍認(rèn)為在神經(jīng)退行性疾病和心血管等疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中氧化應(yīng)激起重要作用,但是其中的分子機(jī)制仍不是很清楚。KLF9在大腦和肝臟中的表達(dá)相對(duì)較高,但是其在反應(yīng)活性氧方面方面的作用機(jī)制仍然不清楚。過(guò)氧化物酶體增殖激活受體γ激活因子1α (PGC-1α)能共激活多種轉(zhuǎn)錄因子,如ERRα和PARγ,從而調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)ROS的水平。為了研究KLF9調(diào)節(jié)小鼠原代肝臟細(xì)胞抗ROS基因表達(dá)的分子機(jī)制,本課題利用過(guò)表達(dá)和敲低KLF9的腺病毒Ad-KLF9、Ad-shKLF9感染野生型小鼠原代肝臟細(xì)胞,并在野生型小鼠和KLF9KO小鼠原代肝臟細(xì)胞中通過(guò)PGC-1α的拯救實(shí)驗(yàn),用real time PCR和western blot檢測(cè)抗ROS基因(CAT,SOD2,和GPx1)的表達(dá)。 H202可以刺激野生型小鼠原代肝臟細(xì)胞抗ROS基因的表達(dá),該刺激作用在KLF9KO小鼠肝臟細(xì)胞中明顯降低。雙熒光報(bào)告實(shí)驗(yàn)證明KLF9可以激活PGC-1α基因的啟動(dòng)子。在野生型小鼠的原代肝臟細(xì)胞中過(guò)表達(dá)KLF9,抗ROS基因的表達(dá)水平明顯上調(diào),敲低KLF9的內(nèi)源性表達(dá),抗ROS基因的表達(dá)水平明顯下調(diào)。通過(guò)PGC-1α的拯救實(shí)驗(yàn),可知KLF9的調(diào)節(jié)作用是通過(guò)PGC-1α來(lái)實(shí)現(xiàn)的。綜上所述,KLF9作為一個(gè)關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子,在調(diào)節(jié)ROS代謝中具有重要作用。本研究將為ROS參與的相關(guān)疾病的預(yù)防和治療提供新的思路和方法。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R575
【目錄】：

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本文編號(hào)：191546