本文選題：香草乙酮 + NADPH氧化酶��； 參考：《生理學(xué)報(bào)》2015年01期

【摘要】：本文旨在探討香草乙酮(apocynin)治療葡聚糖硫酸鈉(dextran sulfate sodium,DSS)誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的分子機(jī)制。以飲用水配制5%DSS誘發(fā)UC動(dòng)物模型,2%香草乙酮治療UC小鼠,采樣并應(yīng)用HE染色進(jìn)行結(jié)腸組織病理學(xué)評(píng)估。采用魯米諾化學(xué)發(fā)光方法檢測(cè)結(jié)腸組織活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)生成及DPI抑制后的NADPH消耗率分析NADPH氧化酶(NADPH oxidases,NOXs)活性,Western blot法檢測(cè)p38MAPK磷酸化水平,Griess方法分析NO,酶聯(lián)免疫法檢測(cè)前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2),real time PCR及Western blot法檢測(cè)i NOS、COX2的表達(dá),酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)測(cè)定細(xì)胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-1β的水平。體外實(shí)驗(yàn)采用分離的結(jié)腸組織中性粒細(xì)胞,檢測(cè)其ROS生成、NOXs活性、NO、PGE2的變化,并應(yīng)用Western blot檢測(cè)其NOX1、p-p38MAPK的表達(dá)。結(jié)果顯示,香草乙酮治療后UC小鼠結(jié)腸組織NOXs活性及ROS生成被抑制(P0.01),p38MAPK磷酸化水平降低,NO、PGE2及相關(guān)細(xì)胞因子生成減少(P0.01),UC炎癥反應(yīng)得到緩解。在炎癥部位的中性粒細(xì)胞中,香草乙酮抑制ROS生成及NOX活性(P0.01),并降低NOX1的表達(dá)、p38MAPK的磷酸化及NO、PGE2的生成(P0.01)。因此,香草乙酮可能通過(guò)NOXs-ROS-p38MAPK信號(hào)通路緩解DSS誘發(fā)UC小鼠的炎癥反應(yīng),中性粒細(xì)胞是參與其保護(hù)機(jī)制的主要炎癥細(xì)胞。
[Abstract]:The aim of this study was to investigate the molecular mechanism of vanilanone apocynin in the treatment of ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodiumn (DSS) in mice. Colonic histopathology was evaluated by HE staining in UC mice treated with 2% vanillanone in drinking water prepared with 5%DSS. Luminol Chemiluminescence Assay was used to detect the production of reactive oxygen in Colon tissue and the NADPH consumption rate after DPI inhibition; the activity of NADPH Oxidase NADPH oxide NOXs; Western blot assay to detect the level of p38MAPK phosphorylation; the enzyme linked immunosorbent assay (Elisa) to detect the level of p38MAPK phosphorylation; the enzyme linked immunosorbent assay (Elisa). Prostaglandin E2(prostaglandin E2P real time PCR and Western blot method were used to detect the expression of iNOS and COX2. Enzyme linked immunosorbent assay (Elisa) was used to determine the level of cytokine TNF- 偽, IL-6, IFN- 緯 and IL-1 尾. In vitro, neutrophils were isolated from colonic tissue to detect the changes of the activity of ROS producing noxs and the expression of NOX1 p-p38 MAPK by Western blot. The results showed that the inhibition of NOXs activity and ROS production in colonic tissue of UC mice after treatment with vanilanone reduced the phosphorylation level of P0.01p38MAPK and the inflammatory response of UCU with the decrease of P0.01MAPK phosphorylation and the decrease of cytokine production. In neutrophils at the inflammatory site, vanillin inhibited the production of ROS and the activity of NOX (P0.01), and decreased the phosphorylation of p38 MAPK and the formation of PGE2 in NOX1. Therefore, Vanilla ethanone may alleviate the inflammatory response of UC mice induced by DSS through NOXs-ROS-p38MAPK signaling pathway, and neutrophils are the main inflammatory cells involved in its protective mechanism.
【作者單位】： 河南大學(xué)淮河醫(yī)院檢驗(yàn)科;河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;河南大學(xué)淮河醫(yī)院消化內(nèi)科;河南大學(xué)淮河醫(yī)院普通外科;
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.U1304802)
【分類號(hào)】：R574.62

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1849866