本文關(guān)鍵詞：腸黏膜損傷小鼠模型全身炎癥反應(yīng)及其致炎通路的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《復(fù)旦大學(xué)》 2014年

腸黏膜損傷小鼠模型全身炎癥反應(yīng)及其致炎通路的研究

李婷冶  

【摘要】：目的：以急性DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎組、慢性DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎組和對(duì)照組小鼠各10例為研究對(duì)象,通過(guò)對(duì)DAI、腸屏障通透性以及炎性指標(biāo)的評(píng)估,明確結(jié)腸炎模型小鼠腸道通透性改變和腸黏膜受損情況。通過(guò)測(cè)定小鼠結(jié)腸長(zhǎng)度、脾臟重量以及通過(guò)蛋白質(zhì)芯片技術(shù)尋找差異性血漿炎性蛋白,獲得腸源性感染全身炎癥反應(yīng)的途徑。方法：選取17周齡雌性小鼠30只,隨機(jī)分為急性組、慢性組和對(duì)照組三組,每組10只。實(shí)驗(yàn)期間,每天對(duì)小鼠進(jìn)行稱重,糞便性狀評(píng)估以及測(cè)便隱血數(shù)值。小鼠處死后,分離結(jié)腸和脾臟,測(cè)量記錄結(jié)腸長(zhǎng)度和脾臟重量。觀察結(jié)腸標(biāo)本HE染色(及透射電鏡下)腸黏膜病理組織學(xué)變化。采用紫外分光光度法檢測(cè)血清DAO水平,比色法檢測(cè)DLAC濃度,AAM-INF-G1芯片選取差異蛋白,測(cè)定蛋白為BLC, CD30L, Eotaxin, Eotaxin-2, Fas Ligand, Fractalkine, GCSF, GM-CSF, IFNy, IL-la, IL-1β, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, IL-9, IL-10, IL-12p40p70, IL-12p70, IL-13, IL-17, I-TAC, KC, leptin, LIX, lymphotactin, MCP-1, MCSF, MIG, MIP-1α, MIP-1γ, RANTES, SDF-1, TCA-3, TECK, TIMP-1, TIMP-2, TNFa, sTNFRⅠ, sTNFRⅡ。結(jié)果：與陰性對(duì)照組相比,急性組(P=0.0013)、慢性組(P=0.0000)小鼠體重指數(shù)均下降,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,急慢性組體重指數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.8720)；急性組(P=0.0114)、慢性組(P=0.0001)小鼠DAI增加具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,急慢性組DAI差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.5061)；急性組(P=0.6125)、慢性組(P=0.2898)小鼠DAO水平與對(duì)照組均無(wú)明顯差異；急性組(P=0.1221)較對(duì)照組DLAC濃度較高,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,慢性組(P=0.0412)較對(duì)照組DLAC濃度明顯升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,慢性組較急性組DLAC濃度較高(P=0.3198),無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;急性組(P=0.0002)、慢性組(P=0.0001)小鼠腸黏膜病理評(píng)分升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,急慢性組病理評(píng)分未見(jiàn)明顯差異(P=0.4711)；急性組(P=0.0004)、慢性組(P=0.0002)小鼠結(jié)腸長(zhǎng)度減少具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,急慢性組結(jié)腸長(zhǎng)度減少無(wú)明顯差異(P=0.0765)；急性組(P=0.3087)、慢性組(P=0.8605)小鼠脾臟重量指數(shù)(脾臟重量／處死前體重)均與對(duì)照組無(wú)明顯差異；與陰性對(duì)照組相比,急性組sTNFRII (P=0.0425)、KC (p=0.0372)、MIG(P=0.0340)明顯升高,sTNFRI (P=0.0511)、TIMP-2 (P=0.0721)非顯著性升高,慢性組sTNFRII明顯升高(P=0.0433), sTNFRI (P=0.1734)、KC (P=0.7715)、MIG (P=0.0833)非顯著性升高。與慢性組相比,急性組TIMP-2明顯升高(P=0.0228)。結(jié)論：成功構(gòu)建DSS誘導(dǎo)急慢性腸黏膜損傷小鼠模型,并通過(guò)血漿細(xì)胞因子抗體芯片篩查炎癥通路技術(shù)篩選得出包括sTNFRII, KC, MIG和TIMP-2在內(nèi)共4種炎癥差異蛋白。初步闡明了各炎癥蛋白在腸源性感染中的作用與機(jī)制,為下一步的深入研究提供了依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R-332;R574.62
【目錄】：

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5 李婷冶;腸黏膜損傷小鼠模型全身炎癥反應(yīng)及其致炎通路的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

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