本文選題：脂肪變性　切入點：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激　出處：《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報》2014年08期

【摘要】：目的探討肝細(xì)胞脂肪變性模型中Sec61α的表達(dá)及可能機制。方法用軟脂酸與油酸混合物誘導(dǎo)L02肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性,建立非酒精性脂肪性肝病肝細(xì)胞體外模型,按0、2、4、8、12 h及16 h收獲細(xì)胞;隨后應(yīng)用Sec61抑制劑EeyarestatinⅠ處理肝細(xì)胞,分為正常對照組、脂肪變性組、DMSO組及抑制劑組,通過油紅O染色、qRT-PCR及Western blot檢測Sec61α、GRP78、GRP94、及Bcl-2的表達(dá)變化。結(jié)果軟脂酸與油酸混合物成功誘導(dǎo)肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性。與對照細(xì)胞相比,脂肪變肝細(xì)胞Sec61αmRNA相對表達(dá)量在脂肪變早期下降(2、4 h,P0.05),晚期升高(8、12 h,P0.05);GRP78在8 h開始升高,16 h達(dá)峰(P0.01)。Sec61α與GRP78的蛋白水平與mRNA水平表達(dá)在時間梯度上變化一致。EeyarestatinⅠ處理顯著減輕肝細(xì)胞脂肪變程度;與脂肪變性組相比,抑制劑組肝細(xì)胞Sec61α、GRP78明顯降低(P0.01),GRP94、Bcl-2則顯著升高(P0.01)。結(jié)論 Sec61α可能通過調(diào)節(jié)肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,參與肝細(xì)胞脂肪變的形成。
[Abstract]:Objective to investigate the expression and possible mechanism of Sec61 偽 in hepatocyte fatty degeneration model. Methods the hepatocyte model of non-alcoholic fatty liver disease was established by inducing fatty degeneration of L02 hepatocytes with the mixture of palmitate and oleic acid. The hepatocytes were treated with Sec61 inhibitor Eeyarestatin 鈪，

本文編號：1684185