本文選題：油酰乙醇胺(OEA)　切入點(diǎn)：脂肪性肝炎　出處：《中國老年學(xué)雜志》2015年15期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的分析基于油酰乙醇胺(OEA)脂肪性肝炎新靶點(diǎn)機(jī)制及數(shù)據(jù)。方法造模Hep G2細(xì)胞,采用四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法檢測細(xì)胞活力,結(jié)合油紅染色及甘油三酯(TG)含量確認(rèn)非酒精性脂肪肝(NAFLD)及脂肪性肝炎(NASH)體外模型建立;以O(shè)EA和陽性對照藥物處理6、10、12 h,檢測TG含量,采用定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)檢測脂代謝相關(guān)基因表達(dá),并采用Western印跡法檢測過氧化物酶體增殖激活受體(PPAR)α等。結(jié)果致NAFLD和NASH的最佳濃度為0.25 mmol/L油酸,細(xì)胞模型含0.25 mmol/L油酸組TG含量〔(5.516±0.262)mg/dl〕顯著高于空白對照組〔(1.260±0.104)mg/dl〕(P0.05);各種濃度OEA模型的TG含量均顯著低于空白對照組(P0.05);PCR結(jié)果顯示,OEA濃度為50μmol/L時,可提高PPARα、去乙�；�(Sirt I)、肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(CPT)-I及脂蛋白脂肪酶(LPL)表達(dá),降低固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(SREBP)-1c、腫瘤壞死因子(TNF)α及乙酰輔酶A羧化酶(ACC)表達(dá)(P0.05)。結(jié)論 OEA可通過激活脂代謝基因PPARα、Sirt I、CPT-I、LPL的表達(dá)及抑制SREBP-1c、TNFα、ACC基因的表達(dá),緩解NAFLD和NASH。
[Abstract]:Objective to analyze the new target mechanism and data of fatty hepatitis based on oleyl ethanolamine (OEA). Methods Hep G2 cells were modeled and the viability of the cells was detected by tetramethylazolazolium (MTT) assay. The in vitro model of nonalcoholic fatty liver (NAF LDD) and fatty hepatitis was established by oil red staining and triglyceride (TG) content, treated with OEA and positive control drugs for 12 h, TG content was detected. Quantitative polymerase chain reaction (PCR) was used to detect the expression of genes related to lipid metabolism, and Western blotting was used to detect the peroxisome proliferation-activated receptor (PPAR) 偽. Results the optimal concentration of NAFLD and NASH was 0.25 mmol/L oleic acid. The TG content in the cell model containing 0.25 mmol/L oleic acid was 5.516 鹵0.262 mg / dl) significantly higher than that in the control group (1.260 鹵0.104 渭 g / dlg / dll), and the TG content in all concentrations of OEA model was significantly lower than that in the blank control group (P0.05mg / dll) when the concentration of OEA was 50 渭 mol/L. It could increase the expression of PPAR 偽, deacetylase, carnitine palmitoyltransferase (PPAR) and lipoprotein lipase (LPL). The expression of steroid regulatory element binding protein (SREBP) -1c, tumor necrosis factor TNFa (TNFa) and acetyl coA carboxylase (OEA) was reduced by P0.05. Conclusion OEA can alleviate the expression of NAFLD and NASS by activating the expression of the lipid metabolism gene PPAR 偽 and inhibiting the expression of SREBP-1cTNF- 偽.
【作者單位】： 福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院干部科;
【分類號】：R575.5

【參考文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1565821