本文關鍵詞： 潰瘍性結腸炎 結腸黏膜 損傷 肥大細胞 免疫球蛋白G　出處：《中國免疫學雜志》2017年08期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:探討IgG免疫復合物對小鼠腸黏膜損傷的局部組織病理特點,以及相應的細胞與分子機制,為臨床上食物不耐受誘發(fā)潰瘍性結腸炎的致病機制及分子診斷提供一定依據。方法:選用6周齡的BALB/c雌鼠作為實驗對象進行造模,分為對照組(A組)、兔腸黏膜蛋白免疫組(B組)、DSS誘導組(C組)、兔腸黏膜蛋白免疫合并DSS誘導組(D組)共4組。造模成功后收集血清與結腸組織進行相關檢測。結果:B組小鼠血清及結腸黏膜中IgG水平上升,腸黏膜組織中少量肥大細胞活化,以及炎性細胞浸潤;C組小鼠表現為典型急性潰瘍性結腸炎表征,黏膜和黏膜固有層大量炎癥細胞浸潤,腸黏膜組織中炎癥因子水平上升,黏膜上皮緊密連接減弱;D組小鼠血清及結腸黏膜中IgG水平顯著升高,組織學表現與DSS誘導組相似,并有顯著肥大細胞浸潤與活化。結論:IgG免疫復合物通過介導肥大細胞活化脫顆粒,誘發(fā)腸黏膜上皮損傷,可能與肥大細胞釋放的促炎因子導致的局部炎癥以及對上皮細胞緊密連接蛋白的表達影響有關。
[Abstract]:Objective: to investigate the local histopathological features and the corresponding cellular and molecular mechanisms of intestinal mucosal injury induced by IgG immune complex in mice. To provide some basis for the pathogenesis and molecular diagnosis of ulcerative colitis induced by food intolerance. Methods: BALB/c female mice aged 6 weeks were selected as the experimental objects to model the ulcerative colitis. The rats were divided into 4 groups: control group (group A), rabbit intestinal mucosal protein immunization group (group B) and rabbit intestinal mucosal protein immunization with DSS induction group (group C). The level of IgG in serum and colonic mucosa of mice in group B was increased. In group C, a small amount of mast cells were activated in intestinal mucosa and inflammatory cells infiltrated. The mice in group C showed typical acute ulcerative colitis. A large number of inflammatory cells were infiltrated in mucosa and lamina propria mucosa, and the level of inflammatory factors in intestinal mucosa was increased. The level of IgG in serum and colonic mucosa of group D was significantly higher than that of group D, and the histological findings were similar to those of DSS induced group. Conclusion the weight IgG immune complex induces intestinal mucosal epithelium injury by mediating mast cell activation and degranulation. It may be related to the local inflammation caused by proinflammatory factor released by mast cells and the effect on the expression of tight junction protein in epithelial cells.
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院廣東省過敏反應與免疫重點實驗室;廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院消化內科;
【基金】：廣東省省級科技計劃項目(No.2013B022000095) 國家自然科學基金(No.81402025)資助
【分類號】：R574.62

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本文編號：1555756