本文關(guān)鍵詞： 早期腹腔穿刺引流 急性胰腺炎相關(guān)性肺損傷 黃嘌呤脫氫酶 黃嘌呤氧化酶 P-選擇素　出處：《第三軍醫(yī)大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：研究背景和目的急性胰腺炎是臨床常見的急腹癥之一,近年來發(fā)病率逐年增高。根據(jù)《2012版急性胰腺炎定義的國際共識》分級標(biāo)準(zhǔn),其中大多數(shù)是輕度,但同時有約15-20%的病例是重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),死亡率高達10-30%。重癥急性胰腺炎時,大量的炎性細(xì)胞激活,多種炎性介質(zhì)釋放,出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),導(dǎo)致組織細(xì)胞受損,血管內(nèi)皮屏障通透性增高,進而發(fā)生多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)。急性胰腺炎相關(guān)肺損傷(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)是SAP早期常見的嚴(yán)重并發(fā)癥,在SIRS引起的炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激的直接作用下,肺組織出現(xiàn)細(xì)胞壞死、出血,正常肺泡的組織結(jié)構(gòu)被破壞,肺泡腔內(nèi)液體滲出,換氣功能受損,嚴(yán)重的可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),直接導(dǎo)致患者死亡。在SAP后期,APALI還可能進一步演變成肺間質(zhì)纖維化,嚴(yán)重影響患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。有關(guān)APALI的治療方法,目前臨床上主要采用控制液體出入量和呼吸機輔助呼吸等手段,但效果并不理想。因此,尋找對APALI行之有效的預(yù)防和治療措施成為SAP臨床治療中亟需解決的問題。胰腺炎相關(guān)性腹水(pancreatitis associated ascitic fluid,PAAF)是急性胰腺炎患者常見的局部并發(fā)癥,研究表明,早期積聚在腹腔內(nèi)的PAAF中含有大量的胰酶、炎性介質(zhì)等毒性物質(zhì),可導(dǎo)致腹腔炎性細(xì)胞進一步激活,加重SIRS。因此,在急性胰腺炎發(fā)病過程中,PAAF可能是毒性物質(zhì)的“儲藏室”,通過腹水重吸收,毒性物質(zhì)向循環(huán)中大量釋放。近年來研究表明,腹腔內(nèi)聚集的腹水可能通過多種機制加重急性胰腺炎病情,例如:(1)PAAF刺激腹腔巨噬細(xì)胞進一步產(chǎn)生炎性介質(zhì),通過腹膜再吸收進入循環(huán);(2)PAAF中含有的脂肪酶使腹腔脂肪發(fā)生分解,導(dǎo)致具有促炎作用的游離脂肪酸等物質(zhì)在局部和全身循環(huán)中增加;(3)PAAF中的紅細(xì)胞發(fā)生溶血,大量游離血紅蛋白重吸收入血,加重全身炎癥反應(yīng);(4)腹腔內(nèi)積聚的液體過多可造成腹腔內(nèi)壓力增高,并有造成腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome,ACS)的風(fēng)險,損害腹腔臟器。同時,實驗研究結(jié)果還表明,如果將一定量的PAAF注射至輕型胰腺炎動物的腹腔內(nèi),可以造成輕型胰腺炎重型化,明顯加重肺組織等器官的損傷程度。然而,既往在臨床上PAAF被部分學(xué)者認(rèn)為是可以自行吸收的無菌性積液,對疾病預(yù)后沒有明顯的作用,主張采用待其緩慢自行吸收的保守治療方法,是否需要積極穿刺引流治療尚存在爭議。此外,目前的國內(nèi)外急性胰腺炎治療指南也未專門提及針對PAAF的指導(dǎo)性處理措施,因此急需開展對PAAF在胰腺炎發(fā)生發(fā)展中的地位及其治療措施的相關(guān)研究�；谶@些研究和臨床實踐,近年來我們嘗試在重癥急性胰腺炎早期將腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)應(yīng)用于臨床,對腹腔積液≥100ml且有安全穿刺路徑的患者進行積極的B超引導(dǎo)下腹腔穿刺引流。我們的回顧性研究發(fā)現(xiàn),APD可以顯著降低急性胰腺炎患者的死亡率,減少血清中胰酶、TNF-α、IL-6等炎性因子的濃度,減少患者器官衰竭率,縮短疾病恢復(fù)時間,特別是可以減少APALI患者的氣管插管率、呼吸機平均使用時間和肺炎發(fā)生率,且不會增加各種感染的機率(Liu WH,et al.Crit Care Med,2015;Liu L,et al.J Clin Gastroenterol,2015)。然而,目前有關(guān)APD對胰腺炎相關(guān)肺損傷的具體保護作用及其機制尚不明確�？梢�,澄清其機制能為臨床上進一步應(yīng)用APD提供重要的理論依據(jù)。APD可以使血清中的炎性因子濃度降低,直接減少肺組織炎性反應(yīng),進而對APALI具有治療作用。同時,急性胰腺炎發(fā)生時,肺組織作為富氧器官,病理狀態(tài)下極易產(chǎn)生大量氧自由基,后者造成的氧化應(yīng)激也是肺組織損傷的重要原因之一,但APD對APALI中氧自由基水平的影響尚不清楚。黃嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)是體內(nèi)氧自由基的重要來源,XOD在催化次黃嘌呤的過程中可產(chǎn)生大量單電子,并通過利用氧分子做為電子受體,加速活性氧自由基生成。除了脂質(zhì)過氧化等直接破壞,氧自由基還可能通過多種途徑對肺組織產(chǎn)生間接損傷,例如,白細(xì)胞的浸潤是肺損傷的標(biāo)志性事件,白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附是白細(xì)胞從血管內(nèi)向組織浸潤的重要步驟,這一過程依賴于包括P-選擇素在內(nèi)的多種分子介導(dǎo),而活性氧自由基可以促進P-選擇素的表達上調(diào),從而促進白細(xì)胞遷移。因此,通過減少XOD的來源從而降低氧自由基的產(chǎn)生,降低P-選擇素表達,是減少肺組織白細(xì)胞浸潤,治療APALI的有效措施之一�；诖�,我們推測APD可以通過減少肺部氧自由基的產(chǎn)生,降低P-選擇素的表達水平而對肺組織起到保護作用。如果我們的假設(shè)成立,APD又是通過怎樣的途徑來降低循環(huán)中和肺組織內(nèi)XOD的活性從而減少氧自由基的產(chǎn)生呢?這一問題的闡明,對于幫助我們理解APD的作用機制,具有重要的意義。在生理情況下,XOD主要以黃嘌呤脫氫酶(xanthine dehydrogenase,XDH)的形式大量存在于消化道的血管內(nèi)皮細(xì)胞表面。急性胰腺炎時,大量的XDH從內(nèi)皮細(xì)胞表面解離入血,在胰蛋白酶等作用下轉(zhuǎn)化成XOD。業(yè)已證實XDH主要是以糖肽鏈與內(nèi)皮細(xì)胞相連,具有解離糖肽鏈作用的α-淀粉酶(α-amylase)極可能在XDH的解離中發(fā)揮重要的作用。而含有大量α-amylase的PAAF,在重吸收的過程中會造成腸道周圍循環(huán)中α-amylase濃度的二次升高,進一步促進XDH從腸道內(nèi)皮細(xì)胞的解離。那么早期通過APD去除PAAF,是否可以減少腸道周圍循環(huán)中二次升高的α-amylase對XDH的解離和轉(zhuǎn)化作用,從而對肺組織等多個器官起到保護呢?為了闡明上述問題,我們首先制備重癥急性胰腺炎大鼠模型并對其進行APD治療,研究APD對胰腺炎相關(guān)肺損傷嚴(yán)重程度的影響。然后,通過將離心后的PAAF上清液逆行注射到輕型胰腺炎大鼠腹腔內(nèi),觀察PAAF中α-amylase對腸道內(nèi)皮細(xì)胞XDH解離的作用和對肺組織XOD活性的影響。檢測通過APD去除SAP大鼠的PAAF后,XDH從腸道內(nèi)皮細(xì)胞上解離和向XOD轉(zhuǎn)化水平的變化,探討APD對肺組織XDH和XOD活性的影響。最后觀察APD對肺組織內(nèi)氧化應(yīng)激和P-選擇素表達水平以及白細(xì)胞浸潤程度的影響,探討APD通過降低氧化應(yīng)激水平對APALI的治療作用及其相關(guān)分子機制。方法及結(jié)果第一部分:腹腔穿刺引流(APD)對重癥急性胰腺炎(SAP)相關(guān)肺損傷的保護作用研究目的:觀察APD對SAP大鼠總體治療效果和肺組織的保護作用研究方法:1.APD對SAP大鼠死亡率的影響為觀察APD對SAP大鼠死亡率的影響,選用42只SD雄性大鼠,隨機分入3組(每組14只),分別為:(1)假手術(shù)組(Sham group);(2)重癥急性胰腺炎組(SAP group);(3)重癥急性胰腺炎引流組(SAP+APD group)。采用從胰膽管位于十二指腸壁內(nèi)的開口逆行向胰腺內(nèi)注射5%�；悄懰徕c的方法,制作SAP大鼠模型。造模成功后,常規(guī)方法消毒、關(guān)腹,通過皮下注射一定量生理鹽水補液。假手術(shù)組大鼠在開腹后僅翻動胰腺組織后即關(guān)腹。APD引流組大鼠在SAP大鼠造模結(jié)束后,于右下腹放入“十字花”型引流管,腹腔內(nèi)引流管長約0.5cm,外接負(fù)壓引流球,然后消毒關(guān)腹。觀察記錄術(shù)后12小時大鼠的情況,并記錄死亡率。12小時后處死存活大鼠,收集所有腹水,計量腹水量。2.APD對SAP相關(guān)肺損傷的保護作用36只SD雄性大鼠,分為(1)假手術(shù)組(Sham group);(2)重癥急性胰腺炎組(SAP group);(3)重癥急性胰腺炎引流組(SAP+APD group),各組造模方法同前,術(shù)后3小時人性化處死動物,再取血清、腹水和胰腺、肺組織及肺泡灌洗液進行以下實驗:血清α-amylase、trypsin活性測定;肺組織大體、顯微鏡下組織病理變化(HE染色)和病理評分,肺組織干濕重比(稱量計算法)計算。結(jié)果:1.SAP組大鼠的12 h死亡率為57.1%,平均腹水量為(10.1±1.3 ml);SAP+APD組大鼠的12 h死亡率為14.3%,平均腹水量為(7.0±0.9ml),均顯著低于SAP組。2.SAP組大鼠血清α-amylase、trypsin比Sham組的大鼠血清含量明顯升高;SAP+APD組的大鼠血清α-amylase、trypsin活性較SAP組大鼠血清內(nèi)α-amylase、trypsin活性明顯下降。3.三組大鼠的肺組織大體、組織學(xué)觀察及病理評分情況:SAP組大鼠肺組織在術(shù)后3小時可見明顯出血、壞死,炎性細(xì)胞浸潤。與Sham組大鼠相比,肺組織病理損傷評分明顯增高,干濕比例增高;SAP+APD組大鼠肺組織病理評分和干濕重比較SAP組大鼠的肺組織病理評分和干濕重比明顯下降。小結(jié):以上結(jié)果說明APD對SAP大鼠具有明顯的治療效果,可減少循環(huán)中胰酶水平,降低大鼠死亡率。APD對胰腺炎相關(guān)肺損傷具有保護作用,可以減少細(xì)胞壞死、出血水平,降低肺組織水腫程度。第二部分:XDH/XOD在APD保護SAP相關(guān)肺損傷中的作用研究目的:觀察APD對肺組織XDH/XOD活性和氧自由基水平變化的影響研究方法:1.APD對肺組織內(nèi)XDH和XOD活性及氧自由基水平的影響36只SD雄性大鼠,分為(1)假手術(shù)組(Sham group);(2)重癥急性胰腺炎組(SAP group);(3)重癥急性胰腺炎引流組(SAP+APD group),各組造模方法同前。術(shù)后3小時人性化處死大鼠,取肺組織,檢測:肺組織XOD及XDH活性(ELISA),并測定肺組織SOD活性及MDA水平(分光光度法)。2.PAAF中α-amylase對腸道XDH解離和轉(zhuǎn)化水平的影響24只SD雄性大鼠,采用腹腔注射蛙皮素的方法制作輕型胰腺炎模型后,隨機分為三組(每組8只):(1)對照組(Controls);(2)PAAF腹腔注射組(PI);(3)PAAF+α-amylase抑制劑注射組(DPI)。術(shù)后3小時人性化處死大鼠,取回腸末端、血清,進行以下檢測:腸道內(nèi)皮細(xì)胞XDH及XOD活性(免疫組化和ELISA)測定,血清XDH及XOD活性(ELISA)測定。3.APD對腸道內(nèi)皮細(xì)胞XDH解離和轉(zhuǎn)化水平的影響36只SD雄性大鼠,分為(1)假手術(shù)組(Sham group);(2)重癥急性胰腺炎組(SAP group);(3)重癥急性胰腺炎引流組(SAP+APD group),各組造模方法同前,術(shù)后3小時人性化處死大鼠,取回腸末端、血清,進行以下檢測:腸道內(nèi)皮細(xì)胞XDH及XOD活性(免疫組化和ELISA)測定,血清XDH及XOD活性(ELISA)測定。小結(jié):1.與Sham組相比,SAP組大鼠肺組織內(nèi)XDH和XOD活性明顯增高,而早期腹腔引流后的SAP+APD組大鼠肺組織內(nèi)XDH和XOD活性較SAP組的大鼠肺組織內(nèi)活性明顯降低。與Sham組比較,SAP組大鼠肺組織內(nèi)氧化代謝產(chǎn)物MDA水平升高,氧自由基清除酶SOD的活性下降,經(jīng)過早期腹腔引流后,SAP+APD組的大鼠較SAP組大鼠肺組織內(nèi)MDA水平明顯降低,SOD活性顯著升高。2.腹腔注射PAAF的輕型胰腺炎大鼠與對照組輕型胰腺炎大鼠和注射PAAF+α-amylase抑制劑的輕型胰腺炎大鼠相比,血清內(nèi)XDH和XOD的活性水平顯著增高,腸道血管內(nèi)皮細(xì)胞表面XDH的活性明顯降低,XOD的活性稍有升高。3.免疫組化和Elisa檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn),SAP組大鼠腸道血管內(nèi)皮細(xì)胞表面XDH的活性水平較Sham組大鼠活性水平明顯下降,XOD活性水平較sham組大鼠活性水平稍有升高,血清內(nèi)XDH及XOD的活性水平較sham組大鼠血清明顯上升。經(jīng)過腹腔引流后,SAP+APD組大鼠腸道內(nèi)皮細(xì)胞表面XDH活性水平較SAP組大鼠腸道內(nèi)皮細(xì)胞活性水平升高,XOD稍有降低,血清內(nèi)XDH和XOD活性水平較SAP組大鼠明顯下降。小結(jié):APD通過減少腹水的重吸收,抑制α-amylase對腸道內(nèi)皮細(xì)胞表面XDH解離的促進作用,降低循環(huán)中XDH向XOD的轉(zhuǎn)化,從而減少肺組織XOD活性和氧自由基水平。第三部分:P-選擇素在APD保護SAP相關(guān)肺損傷中的作用研究目的:探討APD通過降低P-選擇素表達水平對胰腺炎相關(guān)肺損傷的保護作用研究方法:共使用36只SD雄性大鼠,隨機分為(1)假手術(shù)組(Sham group);(2)重癥急性胰腺炎組(SAP group);(3)重癥急性胰腺炎引流組(SAP+APD group)。各組造模方法同前,術(shù)后3小時人性化處死大鼠,取肺組織進行以下檢測:肺組織內(nèi)P-選擇素表達水平變化(real-time PCR及western blot)測定,肺組織MPO(ELISA法)活性測定,計數(shù)肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞數(shù)量。結(jié)果:1.與sham組相比,SAP組大鼠肺組織內(nèi)P-選擇素表達水平顯著增高,早期腹腔引流后的SAP+APD大鼠肺組織內(nèi)P-選擇素較未治療的SAP組大鼠表達水平明顯降低。2.SAP組的大鼠肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞數(shù)量以及肺組織的MPO活性,較Sham組大鼠肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞數(shù)量和肺組織內(nèi)MPO活性明顯增高。而SAP+APD組大鼠肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞數(shù)量以及肺組織的MPO活性,較SAP組明顯降低。小結(jié):APD可以降低重癥急性胰腺炎肺組織內(nèi)氧化應(yīng)激產(chǎn)物水平,降低肺組織內(nèi)的P-選擇素表達水平,從而減少肺組織內(nèi)白細(xì)胞浸潤程度。全文總結(jié)1.肺組織血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的P-選擇素在白細(xì)胞的黏附、遷移中起到了重要的作用,而XOD來源的氧自由基可以上調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞P-選擇素的表達水平。重癥急性胰腺炎時,活性增高的XOD通過上調(diào)P-選擇素表達促進白細(xì)胞向肺組織內(nèi)的遷移,加重肺損傷嚴(yán)重程度。采用將PAAF通過腹腔注射給輕型胰腺炎大鼠的方法,可以觀察到輕型胰腺炎大鼠腸道內(nèi)皮細(xì)胞表面的XDH的解離和轉(zhuǎn)化增加,循環(huán)中及肺組織內(nèi)的XDH和XOD活性明顯增高,而α-amylase抑制劑可以拮抗這種現(xiàn)象,說明PAAF內(nèi)的α-amylase通過腹膜等途徑重吸收后,可以促進腸道內(nèi)皮細(xì)胞表面的XDH解離和轉(zhuǎn)化,明顯增加循環(huán)中XDH和XOD活性,加重肺損傷。2.腹腔穿刺引流通過早期去除PAAF,抑制了重癥急性胰腺炎大鼠腸道內(nèi)皮細(xì)胞表面XDH的進一步解離和向XOD的轉(zhuǎn)化,減少了血清和肺組織內(nèi)XDH和XOD活性和氧自由基的產(chǎn)生,從而降低肺組織P-選擇素的表達,最終減少肺組織內(nèi)白細(xì)胞的浸潤,減輕肺組織病理損傷(圖1)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R576

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 鄧潔;重癥急性胰腺炎治療及護理進展[J];實用護理雜志;2000年11期

2 朱應(yīng)康 ,李國君;重癥急性胰腺炎的診斷治療近況[J];廣西醫(yī)學(xué);2001年06期

3 鄧瑞雪,陸星華;重癥急性胰腺炎的診斷與治療進展[J];胰腺病學(xué);2001年01期

4 叢超;96例重癥急性胰腺炎治療體會[J];河北醫(yī)學(xué);2002年02期

5 龔自華,王興鵬;用循證醫(yī)學(xué)的原理評價急性胰腺炎的預(yù)后和治療[J];胰腺病學(xué);2002年02期

6 張圣道,雷若慶;當(dāng)今重癥急性胰腺炎治療中的幾個問題[J];中國實用外科雜志;2003年09期

7 閆尚倫,丁賢,張再高;重癥急性胰腺炎60例治療體會[J];醫(yī)藥論壇雜志;2003年07期

8 武田和憲 ,任常陵;急性胰腺炎的治療[J];日本醫(yī)學(xué)介紹;2003年02期

9 黃喜平;重癥急性胰腺炎的診斷與治療[J];實用醫(yī)技雜志;2003年04期

10 朱琳 ,陳建強;22例急性胰腺炎治療體會[J];包頭醫(yī)學(xué);2004年03期

相關(guān)會議論文 前10條

1 程平;劉學(xué)禮;劉安成;;重癥急性胰腺炎13例診治體會[A];中華醫(yī)學(xué)會第10屆全國胰腺外科學(xué)術(shù)研討會論文匯編[C];2004年

2 陳軍;;重癥胰腺炎治療中的討論[A];中華醫(yī)學(xué)會第10屆全國胰腺外科學(xué)術(shù)研討會論文匯編[C];2004年

3 曾其強;陳祥建;王海波;黃穎鵬;金嶸;韓少良;張啟瑜;;大黃對重癥急性胰腺炎治療價值的系統(tǒng)評價[A];2007年浙江省外科學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2007年

4 程建華;何明鑫;湯可立;;影響重癥急性胰腺炎治療結(jié)果相關(guān)因素分析[A];2007年貴州省醫(yī)學(xué)會外科分會學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2007年

5 張益群;;中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎58例臨床分析[A];第十次中國中西醫(yī)結(jié)合微循環(huán)學(xué)術(shù)會議論文集[C];2010年

6 朱研;陳宏;楊磊;劉大川;楊鵬;賈建國;孫家邦;;重癥急性胰腺炎早期目標(biāo)治療研究[A];中國病理生理學(xué)會第九屆全國代表大會及學(xué)術(shù)會議論文摘要[C];2010年

7 唐文富;陳光遠(yuǎn);夏慶;黃宗文;蔣俊明;;循證醫(yī)學(xué)與急性胰腺炎治療[A];第七屆全國中西醫(yī)結(jié)合普通外科臨床及基礎(chǔ)研究學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2001年

8 姜莉蕓;耿嘉蔚;;中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎34例臨床觀察[A];2004年全國危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議論文集[C];2004年

9 唐文富;朱林;萬美華;陳光遠(yuǎn);夏慶;黃宗文;胡偉明;劉續(xù)寶;黃熙;;中西醫(yī)結(jié)合治療重癥急性胰腺炎26年總結(jié)[A];中國中西醫(yī)結(jié)合第十九次全國消化病學(xué)術(shù)會議暨國家級中西醫(yī)結(jié)合消化疾病新進展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2007年

10 廖桂芳;劉合春;黃曉虹;胡星;;重癥急性胰腺炎的綜合治療和護理體會(附31例報告)[A];全國外科、神經(jīng)內(nèi)外科護理學(xué)術(shù)交流暨專題講座會議論文匯編[C];2007年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 黑龍江省鶴崗市人民醫(yī)院主任醫(yī)師 班u!生;診治急性胰腺炎三難點[N];健康報;2011年

2 張文明;中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎[N];中國中醫(yī)藥報;2004年

3 陳漢橋;大連提出急性胰腺炎細(xì)胞凋亡新論[N];中國醫(yī)藥報;2001年

4 龍仕伯;急性胰腺炎治療最新進展[N];中國醫(yī)藥報;2003年

5 萬同己;重癥胰腺炎的中西醫(yī)結(jié)合治療[N];中國醫(yī)藥報;2003年

6 萬同已;中西醫(yī)結(jié)合治療重癥胰腺炎[N];中國中醫(yī)藥報;2004年

7 時仲省 林恒大 劉春陽;急性胰腺炎治療獲進展[N];中國高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)導(dǎo)報;2001年

8 衣曉峰;重癥急性胰腺炎治療應(yīng)遵循“三不”原則[N];中國醫(yī)藥報;2007年

9 萬同己;改善微循環(huán)在重癥胰腺炎治療中的作用[N];中國醫(yī)藥報;2003年

10 時仲省 林恒大 劉春陽;急性胰腺炎治療獲突破[N];中國中醫(yī)藥報;2001年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 周菁;腹腔穿刺引流對重癥急性胰腺炎相關(guān)肺損傷的保護作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2017年

2 項和平;持續(xù)區(qū)域動脈灌注低分子肝素治療高脂血癥性重癥急性胰腺炎的研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2014年

3 沈曼茹;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植對大鼠重癥急性胰腺炎時自噬變化的影響及機制探討[D];蘇州大學(xué);2016年

4 王鵬;芍藥苷對重癥急性胰腺炎腎損傷的保護作用及其機制探討[D];武漢大學(xué);2016年

5 李建平;早期應(yīng)用微創(chuàng)技術(shù)治療重癥急性胰腺炎的實驗和臨床研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2006年

6 錢祝銀;重癥急性胰腺炎治療的基礎(chǔ)和臨床研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2002年

7 王振文;急性胰腺炎凝血功能變化及機制研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2007年

8 劉立業(yè);腹腔穿刺引流治療中、重度急性胰腺炎的臨床療效及其機制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

9 鄧文宏;花姜酮對重癥急性胰腺炎大鼠肝損傷的作用及其機制探討[D];武漢大學(xué);2013年

10 牛毅;急性胰腺炎合并腹腔間隔室綜合征的危險因素及其臨床治療策略與預(yù)后的相關(guān)性研究[D];華中科技大學(xué);2014年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 王東梅;血必凈對急性胰腺炎患者血清降鈣素原的影響[D];泰山醫(yī)學(xué)院;2014年

2 董曉娟;45例妊娠合并急性胰腺炎臨床分析[D];蘇州大學(xué);2015年

3 趙海龍;重癥急性胰腺炎治療的臨床分析[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2015年

4 崔廣賓;尼古丁對急性胰腺炎保護作用的研究[D];河北北方學(xué)院;2015年

5 賀貝貝;不同海拔下大鼠重癥急性胰腺炎相關(guān)腎損傷與IL-10變化的研究[D];青海大學(xué);2016年

6 劉海峰;早期多部位穿刺置管引流治療重癥急性胰腺炎的療效觀察[D];山西醫(yī)科大學(xué);2016年

7 向桂林;血必凈注射液治療急性胰腺炎臨床觀察[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2016年

8 劉戀;重癥急性胰腺炎50例合并感染的菌譜及耐藥性分析[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2016年

9 段衛(wèi)蓉;抑胰合劑對急性胰腺炎腸道屏障功能的干預(yù)及機制研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2016年

10 楊琦;無創(chuàng)正壓通氣對急性胰腺炎合并輕度ARDS療效的前瞻隨機對照研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2016年

，

本文編號：1480160