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幽門螺桿菌感染對細胞自噬影響的研究進展

發(fā)布時間:2018-01-15 23:10

  本文關(guān)鍵詞:幽門螺桿菌感染對細胞自噬影響的研究進展 出處:《山東醫(yī)藥》2016年34期  論文類型:期刊論文


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【摘要】:幽門螺桿菌(Hp)是一種廣泛定植于人胃黏膜的革蘭陰性菌,它與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。自噬是真核生物進化過程中的高度保守過程,可清除細胞內(nèi)的病原微生物,對維持機體內(nèi)壞境起重要作用。近年研究發(fā)現(xiàn),Hp能夠入侵胃上皮細胞和某些免疫細胞,誘導自噬的發(fā)生,并可在自噬體中復制后被清除。Hp介導自噬的分子機制錯綜復雜,目前認為Hp介導自噬與活性氧、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶、未折疊蛋白反應、低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋1、PI3K/Akt信號通路有關(guān)。
[Abstract]:Helicobacter pylori (HP) is a gram-negative bacterium widely colonized in human gastric mucosa, which is associated with chronic gastritis and peptic ulcer. Autophagy is a highly conserved process in the evolution of eukaryotes, which can clear the pathogenic microorganisms in the cells and play an important role in maintaining the internal environment of the body. Recent studies have found that autophagy is a highly conservative process in the evolution of eukaryotes. HP can invade gastric epithelial cells and some immune cells, induce autophagy, and can be removed after replication in autophagy. The molecular mechanism of Hp-mediated autophagy is complicated. It is believed that HP mediated autophagy is related to reactive oxygen species, extracellular signal-regulated kinase, unfolded protein reaction, and low-density lipoprotein receptor-associated egg PI3K / Akt signaling pathway.
【作者單位】: 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院;
【基金】:云南省教育廳科學研究基金項目(2015C010Y) 云南省高校聯(lián)合專項基金項目(2012FB027) 云南省中青年學術(shù)技術(shù)帶頭人后備人才基金項目(2013HB087)
【分類號】:R573
【正文快照】: 幽門螺桿菌(Hp)是廣泛定植于胃黏膜的革蘭陰性菌,目前已知其與慢性胃炎、胃和十二指腸潰瘍、胃黏膜相關(guān)的淋巴樣組織淋巴瘤和胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。Hp可產(chǎn)生多種致病因子,如尿素酶、空泡毒素(Vac A)以及細胞毒素相關(guān)蛋白(Cag A)、脂多糖(LPS),這些毒力因子參與了疾病的發(fā)生、發(fā)

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