本文關(guān)鍵詞：CXCR4在潰瘍性結(jié)腸炎小鼠蛋白C系統(tǒng)變化中的作用　出處：《中國病理生理雜志》2016年10期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的:蛋白C系統(tǒng)(PCS)是血管內(nèi)皮功能重要的介導(dǎo)者,而微血管內(nèi)皮細胞是參與潰瘍性結(jié)腸炎(UC)最重要的非免疫細胞,本研究旨在探討趨化因子受體CXCR4在UC病理過程中PCS變化的作用。方法:動物實驗分為對照組和UC模型組,進行大體積分、組織病理學(xué)積分及潰瘍指數(shù)評估;測定各組結(jié)腸組織和血漿中髓過氧化物酶(MPO)、環(huán)氧合酶-2(COX-2)、基質(zhì)細胞衍生因子-1α(SDF-1α)和單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的mRNA水平及活性;檢測各組結(jié)腸CXCR4、β-arrestin、p-JNK、內(nèi)皮細胞蛋白C受體(EPCR)和血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)的水平及分布;觀察蛋白C(PC)和蛋白S(PS)的活性。分離、培養(yǎng)、鑒定結(jié)腸微血管內(nèi)皮細胞,分為對照組、SDF-1α組、CXCR4沉默組和CXCR4過表達組,觀察各組細胞EPCR、TM、β-arrestin和p-JNK的蛋白水平,以及PC、PS和激活的蛋白C(APC)活性。結(jié)果:與對照組比,模型組小鼠大體積分、組織病理學(xué)積分及潰瘍指數(shù)升高(P0.05)。結(jié)腸組織和血漿MPO、COX-2、SDF-1α和MCP-1 mRNA水平和活性顯著升高(P0.01)。結(jié)腸組織CXCR4、β-arrestin和p-JNK的蛋白水平上調(diào),EPCR表達下調(diào),血漿PC和PS活性明顯降低(P0.05或P0.01)。CXCR4過表達進一步加重SDF-1α對結(jié)腸黏膜微血管內(nèi)皮細胞PCS的抑制,同時進一步升高β-arrestin和p-JNK的蛋白水平(P0.05)。結(jié)論:UC時PCS被抑制,CXCR4參與其中,其可能的機制是CXCR4在UC病理過程中介導(dǎo)趨化因子通過β-arrestin-JNK信號通路進一步影響血管內(nèi)皮細胞功能,從而抑制PCS。
【作者單位】： 河南大學(xué)淮河醫(yī)院檢驗科轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心;河南大學(xué)醫(yī)學(xué)院淮河醫(yī)院心內(nèi)科;河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.U1304802;No.81500430)
【分類號】：R574.62
【正文快照】： dothelial cells,and further up-regulated the protein levels ofβ-arrestin and p-JNK(P0.05).CONCLUSION:PCS isinhibited in UC.CXCR4 is involved in the regulation of PCS inhibition by mediating chemokines and acting on colonic mu-cosa microvascular endothe

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