本文關(guān)鍵詞：腺苷酸活化蛋白激酶在內(nèi)毒素誘導(dǎo)的急性肝損傷中的致病效應(yīng)及其機(jī)制研究　出處：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2016年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 腺苷酸活化蛋白激酶 A-769662 脂多糖 凋亡 急性肝損傷

【摘要】：腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是細(xì)胞的能量監(jiān)視器,在細(xì)胞能量狀態(tài)低下以及應(yīng)激時(shí)激活,它對(duì)細(xì)胞內(nèi)能量代謝的穩(wěn)定具有重要的調(diào)節(jié)作用。最近的研究也證實(shí)AMPK在腫瘤的發(fā)生發(fā)展、炎癥反應(yīng)、細(xì)細(xì)胞凋亡等病理生理過(guò)程中扮演了重要的角色。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)能量代謝狀態(tài)與脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/右旋半乳糖按(D-galactosamine,D-Gal)誘發(fā)的急性肝損傷的發(fā)生發(fā)展密切關(guān)聯(lián),為了進(jìn)一步明確AMPK在LPS/D-Gal小鼠模型中的作用,我們使用了AMPK激活劑A-769662與AMPK抑制劑CC,并從肝組織損傷,肝炎癥反應(yīng),肝細(xì)胞凋亡等方面初步探討了其機(jī)制。結(jié)果表明:抑制AMPK的活性顯著減輕肝損傷與肝細(xì)胞凋亡;激活A(yù)MPK的活性加重肝損傷與細(xì)胞凋亡;而后,我們通過(guò)western blot檢測(cè)JNK與P53的活性,結(jié)果發(fā)現(xiàn)JNK伴隨著AMPK的活性而激活而非P53。以上結(jié)果表明:AMPK可加重LPS/D-Gal誘發(fā)的急性肝損傷,其機(jī)制可能與JNK信號(hào)通路有關(guān)。這些實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)揭示AMPK或許在加劇LPS/D-Gal模型誘導(dǎo)的肝損傷中發(fā)揮了重要作用,抑制AMPK的活性可能成為治療炎癥、凋亡相關(guān)肝臟疾病的新方向。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R575

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本文編號(hào)：1328417