發(fā)布時間：2017-12-01 14:08

  本文關(guān)鍵詞：牛磺熊去氧膽酸對急性胰腺炎大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白的影響

  更多相關(guān)文章： �；切苋パ跄懰� 急性胰腺炎 GRP/BIP XBP- pJNK Caspase-

【摘要】：目的觀察�；切苋パ跄懰�(TUDCA)對蛙皮素誘導(dǎo)的急性胰腺炎大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白GRP78/BIP、s XBP-1、pJNK及Caspase-12表達(dá)的影響,探討其對急性胰腺炎保護(hù)作用的機制。方法 3月齡SD大鼠96只,隨機分為Na Cl對照組、TUDCA對照組、CER組、TUDCA治療組,每組24只。于造模成功后的第0.5、1、2、4 h取胰腺組織,采用常規(guī)HE染色法觀察各組大鼠胰腺組織學(xué)改變;應(yīng)用免疫蛋白印跡法檢測GRP78/BIP、s XBP-1、pJNK及Caspase-12蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 CER組、TUDCA治療組均出現(xiàn)炎癥反應(yīng)及凋亡形態(tài)學(xué)改變,而TUDCA治療組反應(yīng)較輕。誘導(dǎo)后各時間點CER組GRP78/BIP呈上升趨勢;TUDCA治療組較比CER組表達(dá)降低(P0.05),但仍高于Na Cl對照組。CER組s XBP-1在誘導(dǎo)后1 h、2 h表達(dá)增加,與TUDCA治療組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。CER組、TUDCA治療組pJNK的表達(dá)于0.5 h達(dá)到峰值,其后呈下降趨勢,但仍顯著高于Na Cl對照組、TUDCA對照組(P0.05),TUDCA治療組pJNK水平較CER組降低,在時間點2 h、4 h的表達(dá)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。CER組Caspase-12的表達(dá)增加,于2 h達(dá)到峰值。TUDCA治療組與CER組比較,Caspase-12的表達(dá)降低,在時間點0.5 h、1 h、2 h差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 TUDCA通過下調(diào)GRP78/BIP、s XBP-1,抑制pJNK、Caspase-12表達(dá),發(fā)揮其對大鼠急性胰腺炎的細(xì)胞保護(hù)潛能。
【作者單位】： 遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院;遼寧醫(yī)學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金主任基金(31140072) 遼寧省自然科學(xué)基金計劃(20102138)
【分類號】：R576
【正文快照】： 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是臨床常見的急腹癥,多數(shù)患者出現(xiàn)胰腺出血、水腫等癥狀[1]。發(fā)病機制復(fù)雜,腺泡細(xì)胞損傷導(dǎo)致的胰酶提前激活是急性胰腺炎的啟動因素,而損傷腺泡細(xì)胞壞死觸發(fā)的炎癥級聯(lián)反應(yīng),是病情進(jìn)展的重要機制[2]。研究發(fā)現(xiàn),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(Endoplas-Micretic

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10 宮Z，

本文編號：1241350