本文關(guān)鍵詞：血紅素加氧酶-1對急性肝衰竭大鼠肝組織HMGB1及炎癥的影響

  更多相關(guān)文章： 高遷移率族蛋白B 急性肝衰竭 血紅素加氧酶- 炎癥

【摘要】：目的:探索血晶素(hemin)誘導(dǎo)血紅素加氧酶-1(HO-1)過表達對急性肝衰竭(急性肝衰)大鼠肝臟中高遷移率族蛋白B1(HMGB1)及相關(guān)炎癥因子的影響。方法:將96只SD大鼠按給藥方法不同分成4組,即對照組、急性肝衰、hemin(HO-1誘導(dǎo)劑)組、鋅原卟啉(znpp,HO-1抑制劑)組,每組24只。對照組腹腔注射生理鹽水;急性肝衰組腹腔注射D-Gal 0.8 g·kg~(-1)及LPS 20μg·kg~(-1)制作肝衰竭模型;hemin、znpp組腹腔分別注射hemin 40μmol·kg~(-1)或znpp 50μmol·kg~(-1),12 h后給予D-Gal和LPS,方法同急性肝衰組。檢測各組大鼠誘導(dǎo)后24、72 h肝臟功能變化,比較4組大鼠肝臟組織病理學(xué)表現(xiàn)。應(yīng)用RT-PCR及Western Blot檢測肝組織中HO-1、HMGB1水平,ELISA檢測TNF-α及IL-1β濃度;檢測HO-1活性。結(jié)果:采用D-Gal和LPS成功建立了大鼠急性肝衰竭模型,與對照組比較,急性肝衰組谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、IL1β、TNF-α濃度及HMGB1水平均升高(P0.05),肝臟組織損傷嚴重。與急性肝衰組比較:hemin組HO-1水平及活性上調(diào),ALT、AST、IL1β、TNF-α濃度(P0.05)及HMGB1水平顯著降低,肝臟組織損傷緩解;而znpp組HO-1水平及活性降低,ALT、AST、IL1β、TNF-α濃度(P0.05)及HMGB1水平升高,肝臟組織損傷加重。結(jié)論:在急性肝衰竭中HMGB1明顯增加,HO-1的過表達可以緩解急性肝衰竭肝臟損傷,其機制與抑制HMGB1、IL1β、TNF-α的表達有關(guān)。
【作者單位】： 東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院;南京鼓樓醫(yī)院普外科;
【關(guān)鍵詞】： 高遷移率族蛋白B 急性肝衰竭 血紅素加氧酶- 炎癥
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81170418) 江蘇省自然科學(xué)基金(BK20131084) 江蘇省普通高校研究生實踐創(chuàng)新計劃項目基金(SJLX15-0078)資助項目
【分類號】：R575.3
【正文快照】： 急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)是一種以短期肝功能快速丟失為特征的臨床重癥,其預(yù)后差、死亡率高[1]。近年研究表明,炎癥因子及高遷移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)在肝臟急、慢性疾病的不良轉(zhuǎn)歸中扮演重要角色[2]。損傷的肝臟細胞產(chǎn)生HMGB1,激活巨

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本文編號：1057953