熱休克蛋白70對小鼠顱腦創(chuàng)傷相關(guān)急性胃黏膜病變的保護(hù)作用
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更多相關(guān)文章: 顱腦創(chuàng)傷 急性胃黏膜病變 熱休克蛋白(HSP) 細(xì)胞凋亡
【摘要】:目的探索熱休克蛋白70(HSP70)在小鼠顱腦創(chuàng)傷急性胃黏膜病變模型中的保護(hù)作用機(jī)制。方法 40只成年雄性小鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組(A組)、模型組(B組)、模型組+GGA組(C組)、模型組+生理鹽水對照組(D組)。模型制作采用Feeney改良方法制成顱腦創(chuàng)傷急性胃黏膜病變模型;C組同時給予HSP70誘導(dǎo)劑GGA(geranylgeranylacetone,800mg/kg)灌胃。分別應(yīng)用免疫組織化學(xué)法、TUNEL法檢測小鼠腦組織及胃黏膜內(nèi)HSP70的表達(dá)和細(xì)胞凋亡。結(jié)果 B組小鼠腦組織挫傷及胃黏膜損傷范圍大于A、C組(P0.05)。B組小鼠腦組織及胃黏膜內(nèi)HSP70的表達(dá)均有不同程度的升高,高于A組(P0.05);B、D組腦組織和胃黏膜內(nèi)細(xì)胞凋亡最明顯,明顯高于A、C組(P0.05);經(jīng)GGA灌胃后HSP70蛋白表達(dá)明顯升高,而細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯降低,C組的HSP70表達(dá)高于B、D組,而細(xì)胞凋亡指數(shù)低于B、D組(P0.05)。結(jié)論 GGA灌胃后能夠誘導(dǎo)HSP70在腦組織和胃黏膜內(nèi)的表達(dá);抑制細(xì)胞凋亡途徑是HSP70保護(hù)腦組織和胃黏膜的機(jī)制之一;GGA可以用于顱腦創(chuàng)傷急性胃黏膜病變的預(yù)防和治療。
【作者單位】: 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】: 顱腦創(chuàng)傷 急性胃黏膜病變 熱休克蛋白(HSP) 細(xì)胞凋亡
【基金】:甘肅省自然科學(xué)基金資助項目(No.145RJZA146)~~
【分類號】:R651.15;R573
【正文快照】: 急性胃黏膜病變?yōu)轱B腦創(chuàng)傷(traumatic braininjury,TBI)后發(fā)生率較高的嚴(yán)重并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者的預(yù)后[1]。熱休克蛋白的表達(dá)是機(jī)體在應(yīng)激情況下,發(fā)揮防御保護(hù)的重要機(jī)制之一[2]。早期的研究證實,GGA(geranylgeranylacetone)可以誘導(dǎo)HSP70在胃腸黏膜、肝臟、心臟、中樞神經(jīng)系
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2 陳Z,
本文編號:1049260
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