本文關(guān)鍵詞：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征伴高血壓血清誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶水平臨床研究

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【摘要】：目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)合并高血壓患者血清誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(i NOS)濃度變化情況及其相關(guān)因素。方法將2012年9—12月中國醫(yī)科大學(xué)呼吸疾病研究所研究納入的受試者分為單純OSAHS組、OSAHS合并高血壓組及健康對照組,分別對三組受試者血清i NOS濃度進(jìn)行定量檢測,比較各組間血清iNOS濃度并進(jìn)行相關(guān)分析。結(jié)果與健康對照組血清iNOS濃度相比[(3.04±0.38)nmol/L],單純OSAHS組[(3.35±0.37)nmol/L]明顯上升(P0.05),OSAHS合并高血壓組升高更為明顯[(3.66±0.26)nmol/L,P0.01)]。相關(guān)性分析提示,單純OSAHS組患者iNOS濃度與呼吸暫停低通氣指數(shù)、氧飽和度低于90%的時間占監(jiān)測時間的百分比及最低指端血氧飽和度相關(guān)(r值分別為0.43、0.47和-0.43,均P0.05),而OSAHS合并高血壓組患者iNOS濃度與呼吸暫停低通氣指數(shù)、氧飽和度低于90%的時間占監(jiān)測時間的百分比及舒張壓水平呈正相關(guān)(r值分別為0.46、0.46和0.45,均P0.05)。結(jié)論 OSAHS患者血清iNOS濃度較正常組增加,且與疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān),當(dāng)合并高血壓時血清iNOS濃度上升更明顯,提示OSAHS本身可獨(dú)立導(dǎo)致iNOS的改變,而iNOS的升高在OSAHS致高血壓中可能起一定作用。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸科中國醫(yī)科大學(xué)呼吸疾病研究所;
【關(guān)鍵詞】： 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶 高血壓
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81270146) 遼寧省教育廳創(chuàng)新團(tuán)隊(LT2013015)
【分類號】：R766;R544.1
【正文快照】： 一氧化氮合成酶(NOS)是體內(nèi)合成一氧化氮(NO)的限速酶,主要分為3種:神經(jīng)型NOS(n NOS)、內(nèi)皮型NOS(e NOS)與誘導(dǎo)型NOS(i NOS),其中i NOS在正常生理狀態(tài)下不表達(dá),而于細(xì)胞因子、毒素刺激、氧化應(yīng)激等病理狀態(tài)下表達(dá)于多種細(xì)胞,持續(xù)產(chǎn)生大量NO。NO在體內(nèi)代謝為硝酸鹽及亞硝酸鹽。

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 沈定樹;;人心肌的一氧化氮合成酶的活性[J];心血管病學(xué)進(jìn)展;1993年05期

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中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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本文編號：909703