本文關(guān)鍵詞：銀杏達莫對硫酸卡那霉素慢性致聾豚鼠聽皮層可塑性的影響及機制

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【摘要】：目的:探討硫酸卡那霉素慢性致聾后聽皮層能量代謝和受體表達變化的時序性,以及銀杏達莫對硫酸卡那霉素慢性致聾后聽皮層可塑性的影響及機制。方法:1、動物分組:耳廓反射正常、無耳毒性藥物史成年雜色豚鼠88只,隨機分為11組:5組硫酸卡那霉素模型組(分別為注藥后第1、7、14、28和70天),每組8只:每天頸背部皮下和大腿內(nèi)側(cè)肌肉分別注射硫酸卡那霉素500mg/kg和生理鹽水0.4ml/kg;5組硫酸卡那霉素+銀杏達莫干預(yù)組(分別為注藥后第1、7、14、28和70天),每組8只:每天同時頸背部皮下和大腿內(nèi)側(cè)肌肉分別注射注射硫酸卡那霉素500mg/kg和銀杏達莫0.4ml/kg;對照組:每天頸背部和大腿內(nèi)側(cè)肌肉分別注射等量的生理鹽水。所有豚鼠連續(xù)注射7天。2、PET/CT檢查:將三組豚鼠進行PET/CT掃描,獲得CT、PET及兩者融合圖像,在同一平面勾化出雙側(cè)聽皮層和小腦部位感興趣區(qū),測量最大標準攝入值(SUV),獲得左、右聽皮層和小腦SUV比值,觀察豚鼠攝取顯像劑~(18)F-氟脫氧葡萄糖(~(18)F-FDG)的情況。3、逆轉(zhuǎn)錄PCR檢測聽皮層內(nèi)N-甲基-D-天冬氨酸受體1(NR1)、γ-氨基丁酸A型受體α1亞單位(GABRA1)和胰島素樣生長因子-1(IGF-1)mRNA的變化。5、統(tǒng)計:統(tǒng)計軟件SPSS17.0,數(shù)據(jù)表示為x±s。采用方差分析,P0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義,t檢驗分析組間差異。結(jié)果:1、聽皮層糖代謝:對照組豚鼠聽皮層suv最大值與小腦suv最大值的比值為0.76±0.02;模型組注藥后第1、7、14、28和70天豚鼠聽皮層suv最大值與小腦suv最大值的比值依次為0.76±0.02、0.74±0.06、0.72±0.02、0.73±0.05和0.75±0.07;干預(yù)組注藥后第1、7、14、28和70天豚鼠聽皮層suv最大值與小腦suv最大值的比值依次為0.95±0.13、0.82±0.07、0.85±0.05、0.77±0.05和0.86±0.04。干預(yù)組第1、14和第70天豚鼠聽皮層suv最大值與小腦suv最大值的比值比模型組的比值增大(p0.05)。2、聽皮層nr1mrna的變化:對照組豚鼠聽皮層nr1mrna表達為0.86±0.06,模型組注藥后第1、7、14、28和70天豚鼠聽皮層nr1mrna表達依次為0.97±0.06、1.39±0.24、1.03±0.15、0.99±0.18和0.93±0.14,干預(yù)組注藥后第1、7、14、28和70天豚鼠聽皮層nr1mrna表達依次為0.83±0.03、0.94±0.11、1.12±0.13、0.88±0.19和0.92±0.06。模型組第7天比對照組顯著上調(diào)(p0.001);干預(yù)組第7天比模型組下調(diào)(p0.001)。3、聽皮層gabra1mrna變化:對照組豚鼠的聽皮層gabra1mrna表達為0.96±0.06,模型組注藥后第1、7、14、28和70天豚鼠聽皮層gabra1mrna表達依次為0.92±0.08、0.89±0.04、0.75±0.04、0.73±0.19和0.94±0.05,干預(yù)組注藥后第1、7、14、28和70天豚鼠聽皮層gabra1mrna表達依次為1.32±0.01、1.19±0.09、1.06±0.05、0.81±0.06和0.8±0.03。模型組第14天和第28天比對照組顯著下調(diào)(p0.001);干預(yù)組第1天比模型組上調(diào)(p0.05)。4、聽皮層igf-1mrna變化:對照組豚鼠的聽皮層igf-1mrna表達為0.86±0.04,模型組注藥后第1、7、14、28和70天豚鼠聽皮層igf-1mrna表達依次為0.98±0.06、1.01±0.04、0.98±0.06、0.83±0.08和0.81±0.03,干預(yù)組注藥后第1、7、14、28和70天豚鼠聽皮層IGF-1mRNA表達依次為1.06±0.05、1.02±0.07、1.04±0.09、0.95±0.08和1.26±0.09。模型組第1、7和第14天比對照組上調(diào)(P0.05);干預(yù)組第70天比模型組明顯上調(diào)(P0.001)。結(jié)論:1、硫酸卡那霉素慢性致聾后,豚鼠聽皮層興奮性及抑制性神經(jīng)遞質(zhì)受體表達具有可塑性,葡萄糖代謝變化可在一定程度上反映聽力受損程度。2、銀杏達莫可能通過提高葡萄糖代謝水平,促進硫酸卡那霉素慢性致聾后豚鼠聽皮層結(jié)構(gòu)和功能的重建。3、銀杏達莫可能通過調(diào)節(jié)N-甲基-D-天冬氨酸受體1和γ-氨基丁酸A型受體α1亞單位的表達,促進硫酸卡那霉素慢性致聾后豚鼠聽皮層功能的重塑過程。4、胰島素樣生長因子-1(IGF-1)參與了硫酸卡那霉素慢性致聾后豚鼠聽皮層的重塑過程,銀杏達莫可能通過增加聽皮層IGF-1的表達調(diào)節(jié)其重塑進程。
【關(guān)鍵詞】：硫酸卡那霉素 耳毒性 銀杏達莫 聽皮層 糖代謝 受體 興奮 抑制 胰島素樣生長因子-1
【學(xué)位授予單位】：西南醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R764.43
【目錄】：

• 中文摘要3-6
• 英文摘要6-9
• 前言9-13
• 材料與方法13-23
• 結(jié)果23-31
• 討論31-40
• 結(jié)論40-41
• 參考文獻41-52
• 英漢縮寫詞對照表52-53
• 致謝53-55
• NR1的興奮性神經(jīng)毒作用及其與聽力疾病關(guān)系的研究進展（綜述）55-69
• 參考文獻61-69

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本文編號：842624