本文關(guān)鍵詞：PDCD5、eIF4E、iNOS在鼻腔鼻竇鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)及臨床意義

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【摘要】：背景和目的鼻腔鼻竇鱗狀細(xì)胞癌(Sinonasal squamous cell carcinoma,NSCC)是頭頸部繼鼻咽癌、喉癌之后的第三大惡性腫瘤。由于其早期癥狀不典型,無特異性,且與周圍組織器官臨近,晚期并發(fā)癥多、破壞性大,故一直被科研人員視為重點研究對象。NSCC病因及發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,與長期炎癥刺激、良性腫瘤惡變、免疫功能低下及接觸放射性物質(zhì)等因素有關(guān),但是至今尚不清楚。為了提高NSCC的診斷和治愈率就必須要弄清楚其發(fā)病機(jī)制。程序性死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)是一種新型的程序性細(xì)胞死亡調(diào)控基因,它可以促進(jìn)多種腫瘤細(xì)胞的凋亡,抑制腫瘤細(xì)胞增殖,在細(xì)胞凋亡的過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。真核細(xì)胞翻譯起始因子(eukaryotic translation initiation factor 4E,e IF4E)是m RNA翻譯階段最有效的限速調(diào)節(jié)因子。正常情況下,e IF4E的主要作用是維持細(xì)胞正常生命活動所需m RNA的翻譯,但當(dāng)其表達(dá)過量時可促進(jìn)各種編碼癌蛋白和促癌因子的m RNA表達(dá)增強。誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducible NOS,i NOS)主要通過誘導(dǎo)刺激NO合成而發(fā)揮生理及病理作用。病理狀態(tài)下i NOS會受到某些細(xì)胞因子的誘導(dǎo)而激活,激活后上調(diào)i NOS的活性引起NO合成迅速增加,從而在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮作用。本研究主要通過免疫組化染色分析PDCD5、e IF4E及i NOS蛋白在NSCC中的表達(dá)及分布情況,探討他們在NSCC的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移等機(jī)制中的作用,以期為NSCC的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床診斷、治療方案提供參考依據(jù)。材料和方法選取2011~2014年間經(jīng)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院鼻科手術(shù)切除、臨床資料保存完整的存檔蠟塊,其中鼻腔鼻竇鱗狀細(xì)胞癌(NSCC)病例55例,鼻腔鼻竇內(nèi)翻性乳頭狀瘤(Sinonasal inverted papilloma,SNIP)病例28例,正常下鼻甲黏膜組織15例,分為NSCC組、SINP組及對照組,通過行免疫組化染色檢測PDCD5、e IF4E及i NOS蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果1.PDCD5在三組中均有陽性表達(dá),其中在對照組表達(dá)率最高,在NSCC組表達(dá)率最低,各組之間比較有統(tǒng)計學(xué)差異,提示PDCD5與鱗癌的發(fā)生有關(guān);在比較NSCC各臨床指表之間的表達(dá)差異時可見PDCD5的表達(dá)與年齡和是否伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān),與腫瘤組織分級和腫瘤分期有關(guān),病理分級越高,表達(dá)越高,臨床分期越高,表達(dá)越低。2.e IF4E在三組中均有陽性表達(dá),在對照組中表達(dá)率最低,在NSCC組陽性表達(dá)率最高,各組之間比較有統(tǒng)計學(xué)差異。e IF4E在NSCC不同臨床指證之間的表達(dá)也存在統(tǒng)計學(xué)差異,分化程度越低e IF4E的表達(dá)越強,腫瘤分期越高e IF4E的表達(dá)越強,而與年齡無關(guān)。3.i NOS在對照組中的表達(dá)率極低,在SNIP組及NSCC組表達(dá)較高,其中在NSCC組的陽性表達(dá)率高于SNIP組,各組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。i NOS在NSCC不同臨床指標(biāo)之間的表達(dá)也存在統(tǒng)計學(xué)差異,病例分級越低i NOS表達(dá)越高,臨床分期越高i NOS的表達(dá)越高,而與年齡無關(guān)。4.通過Spearman’s相關(guān)性檢驗,PDCD5與e IF4E在NSCC中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(P0.05);PDCD5與i NOS在NSCC中的表達(dá)也呈負(fù)相關(guān)(P0.05);e IF4E與i NOS在NSCC中的表達(dá)呈正相關(guān)(P0.05=。結(jié)論1.PDCD5的抑制可能促進(jìn)NSCC的發(fā)生,e IF4E及i NOS的高表達(dá)可能促進(jìn)NSCC的發(fā)生。2.PDCD5的抑制可能促進(jìn)NSCC的發(fā)展,e IF4E及i NOS的高表達(dá)可能促進(jìn)腫瘤的發(fā)展及轉(zhuǎn)移。3.e IF4E及i NOS在NSCC的發(fā)病過程中具有協(xié)同作用,二者可以相互影響促進(jìn)腫瘤的發(fā)展。4.PDCD5與另外兩種因子在NSCC的發(fā)生過程中起拮抗作用。
【關(guān)鍵詞】：鱗狀細(xì)胞癌 內(nèi)翻性乳頭狀瘤 程序性死亡因子5 真核細(xì)胞翻譯起始因子 誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 免疫組化
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R739.62
【目錄】：

• 摘要4-7
• Abstract7-11
• 中英文縮略詞11-12
• 前言12-15
• 材料和方法15-20
• 結(jié)果20-26
• 附圖26-28
• 討論28-34
• 結(jié)論34-35
• 參考文獻(xiàn)35-38
• 綜述部分 鼻腔鼻竇惡性腫瘤及PDCD5、e IF4E、i NOS相關(guān)研究進(jìn)展38-57
• 參考文獻(xiàn)53-57
• 個人簡歷及在校期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文57-58
• 致謝58

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：650729