本文關鍵詞：間歇性低氧致樹突狀細胞遷徙能力改變及其通路機制探討

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【摘要】：目的通過模擬人阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)間歇性低氧(IH)環(huán)境,觀察其對人外周血來源樹突狀細胞(DCs)遷徙能力的影響,并通過干預RelB、p38的表達探討IH致DCs遷徙能力改變的可能通路機制。方法培養(yǎng)前將DCs分為RelB、p38干擾及非干擾質(zhì)粒組。利用間歇低氧艙設置低氧環(huán)境,其中,給氧濃度為0.5%、1.5%、5.0%、10.0%,低氧/再氧合時間比為1∶1、1∶3、1∶5、1∶9,常氧對照組予以持續(xù)21.0%氧濃度供應。體外培養(yǎng)結束后蛋白質(zhì)印跡法檢測RelB、p38的表達,侵襲小室檢測DCs的遷徙能力。結果相對于常氧,體外IH下DCs整體遷徙能力下降,且DCs遷徙能力與IH環(huán)境下平均氧分壓水平呈正相關(r=0.867,P0.05),IH可促進DCs胞內(nèi)RelB、p38表達,而干預二者表達均未逆轉IH下遷徙能力的改變。結論體外IH可導致DCs遷徙能力下降,且可能與RelB、p38激活無關。
【作者單位】： 湖南醫(yī)藥學院臨床醫(yī)學院;中南大學湘雅二醫(yī)院老年病科;
【關鍵詞】： 間歇性低氧 樹突狀細胞 遷徙能力 RelB p
【基金】：湖南省自然科學基金資助項目(SK201222032)
【分類號】：R766
【正文快照】： 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syn-drome,OSAS)的間歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)往往刺激體內(nèi)炎癥及氧化應激,造成動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)等血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。樹突狀細胞(dendritic cells,DCs)作為體內(nèi)最重要的抗原提呈細胞,很可

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本文編號：610328