本文關(guān)鍵詞：Hsa-miR-93-5p在喉鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)及其臨床意義

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【摘要】：目的:探討Hsa-miR-93-5p在喉鱗狀細(xì)胞癌組織中的表達(dá)及對(duì)人喉鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞株Hep-2細(xì)胞惡性表型的影響。方法:采用qRT-PCR檢測喉鱗狀細(xì)胞癌及配對(duì)癌旁正常黏膜石蠟包埋組織中Hsa-miR-93-5p的表達(dá),并分析其與臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系;利用體外瞬時(shí)轉(zhuǎn)染Hsa-miR-93-5p inhibitor化學(xué)合成物,采用MTS、Edu法和平板克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測轉(zhuǎn)染后細(xì)胞活力、增殖及克隆形成能力的變化,采用Transwell小室檢測細(xì)胞遷移和侵襲能力變化,采用流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期及凋亡的變化。結(jié)果:Hsa-miR-93-5p在喉鱗狀細(xì)胞癌中的相對(duì)表達(dá)量為11.148±1.141,高于癌旁正常黏膜組織相對(duì)表達(dá)量為1.985±4.547(P0.01)。在中低分化、T3+T4期以及頸淋巴轉(zhuǎn)移(N+)喉鱗狀細(xì)胞癌中,Hsa-miR-93-5p高表達(dá)例數(shù)構(gòu)成比為69.8%、76.5%及89.5%,分別高于其在高分化、T1+T2及未發(fā)生頸淋巴轉(zhuǎn)移(N0)中的構(gòu)成比(P0.05)。體外抑制Hep-2細(xì)胞中Hsa-miR-93-5p表達(dá),可明顯抑制細(xì)胞活力、增殖能力、平板克隆能力、遷移及侵襲轉(zhuǎn)移能力,同時(shí)使細(xì)胞發(fā)生G2/M期阻滯,并促進(jìn)其凋亡。結(jié)論:Hsa-miR-93-5p可能是喉鱗狀細(xì)胞癌發(fā)生及進(jìn)展過程中重要的癌基因,體外抑制其表達(dá)可抑制喉鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞惡性表型,有望成為喉鱗狀細(xì)胞癌分子靶向治療的靶點(diǎn)之一。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科耳鼻咽喉頭頸腫瘤山西省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室山西醫(yī)科大學(xué)耳鼻咽喉研究所;
【關(guān)鍵詞】： 喉腫瘤 鱗狀細(xì)胞癌 hsa-miR--p 增殖 侵襲轉(zhuǎn)移
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No:81172584) 山西省青年科技研究基金(No:2015021198)
【分類號(hào)】：R739.65
【正文快照】： microRNA是近年來發(fā)現(xiàn)的一類短序列非編碼RNA,長度為18~25個(gè)核苷酸,成熟的microR-NA可與靶mRNA3'-UTR區(qū)結(jié)合后令其發(fā)生降解,發(fā)揮調(diào)控靶基因轉(zhuǎn)錄后翻譯,從而實(shí)現(xiàn)對(duì)基因網(wǎng)絡(luò)重要的調(diào)控功能〔1-2〕。Hsa-miR-93-5p是miR-106b~25基因簇的成員之一,與miR-17~92原癌基因簇為旁系同源

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