本文關(guān)鍵詞：艾地苯醌對缺血再灌注視網(wǎng)膜損傷的作用

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【摘要】：目的:研究艾地苯醌(ID)對缺血再灌注所致視網(wǎng)膜損傷的保護(hù)作用及相關(guān)機制。方法:健康雄性SD大鼠隨機分為3組:Ⅰ組:空白對照組;Ⅱ組:實驗對照組;Ⅲ組:實驗治療組,所有大鼠均取右眼為實驗眼。實驗對照組和實驗治療組行眼高壓前房灌注,建立缺血再灌注模型。實驗治療組按100 mg/(kg·d)給予大鼠艾地苯醌灌胃,實驗對照組給予等量生理鹽水灌胃。分別在再灌注12、24、48、72 h,取眼球標(biāo)本,制作石蠟切片,HE染色觀察各組大鼠視網(wǎng)膜形態(tài)及結(jié)構(gòu)改變,免疫組化測定Caspase-3抗原表達(dá)。采用Western-blot方法檢測前房灌注24 h細(xì)胞色素C的表達(dá)。免疫熒光檢測前房灌注7 d THY1-1標(biāo)記視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGCs)并計數(shù)。結(jié)果:與對照組相比,治療組視網(wǎng)膜增厚及結(jié)構(gòu)紊亂明顯減輕,各時間點Caspase-3的表達(dá)水平明顯降低(P0.05);24 h細(xì)胞色素C表達(dá)明顯降低。7 d RGCs標(biāo)記計數(shù)明顯多于對照組(P0.05)。結(jié)論:艾地苯醌可減少大鼠缺血再灌注損傷后RGCs的凋亡,對急性高眼壓視網(wǎng)膜損傷有保護(hù)作用。其保護(hù)作用與抑制線粒體氧化應(yīng)激有關(guān)。
【作者單位】： 鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院眼科;
【關(guān)鍵詞】： 缺血再灌注損傷 艾地苯醌 Caspase- 凋亡
【基金】：河南省科技攻關(guān)項目(編號:201503131)
【分類號】：R774.1
【正文快照】： 視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(retina ischemiareperfusion injury,RIRI)是臨床上許多致盲性眼病共有的的病理生理基礎(chǔ),如青光眼、缺血性視神經(jīng)病變,糖尿病性視網(wǎng)膜病變等[1]。RIRI的發(fā)生發(fā)展過程中會導(dǎo)致RGCs損傷和凋亡,研究[2]表明氧化應(yīng)激是RIRI造成RGCs凋亡的機制,而線粒體是調(diào)控

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：552921