本文關(guān)鍵詞：急性閉角型青光眼發(fā)病機(jī)制與Toll樣受體及髓樣分化因子88免疫調(diào)節(jié)作用的相關(guān)性分析，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討急性原發(fā)性閉角型青光眼(PACG)發(fā)病機(jī)制與Toll樣受體(TLR)及髓樣分化因子88(My D88)免疫調(diào)節(jié)作用的相關(guān)性,為臨床治療提供依據(jù)。方法選取2015年1月至2015年12月收入我院的90例急性PACG患者為研究組,根據(jù)視野損傷程度將患者分為重、中、輕三個(gè)亞組,選取同期入院的32例白內(nèi)障患者為對(duì)照組,統(tǒng)計(jì)兩組患者的基線資料,并檢測(cè)兩組患者的TLR4、My D88蛋白及炎性因子(IL-2、IL-6)的表達(dá)水平。結(jié)果兩組患者TLR4和My D88的蛋白表達(dá)水平比較,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),且視神經(jīng)損傷重度組的TLR4和My D88的蛋白表達(dá)水平顯著高于視神經(jīng)損傷中度組及視神經(jīng)損傷輕度組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。兩組患者外周血IL-2及IL-6水平比較,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),視神經(jīng)損傷重度組的IL-2水平與視神經(jīng)損傷中度組相比較,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),但其顯著低于視神經(jīng)損傷輕度組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);視神經(jīng)損傷重度組的IL-6水平與視神經(jīng)損傷中度組及視神經(jīng)損傷輕度組相比較,均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論急性PACG的發(fā)病可能與TLR4和My D88的免疫調(diào)節(jié)有關(guān),急性PACG發(fā)作期虹膜組織發(fā)生炎癥,且TLR4和My D88的表達(dá)水平升高,這一過(guò)程依照TLR4-My D88的信號(hào)傳導(dǎo)。
【作者單位】： 陜西省榆林市第一醫(yī)院眼科;陜西省榆林市第一醫(yī)院彩超室;
【關(guān)鍵詞】： 急性閉角型青光眼 Toll樣受體 髓樣分化因子
【分類號(hào)】：R775
【正文快照】： 青光眼的主要類型是原發(fā)性閉角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG),目前,關(guān)于PACG的發(fā)病機(jī)制尚不明確。近年來(lái),研究發(fā)現(xiàn)青 光眼的發(fā)病與機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)作用相關(guān)[1]。Toll樣受體(Toll-like receptor,TLR)是參與非特異性免疫的一類重要蛋白質(zhì)分子,也是連接非特異性

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