本文關(guān)鍵詞：Nrf2及其信號通路相關(guān)因子在噪聲性聾大鼠耳蝸的表達，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究Nrf2/Keapl-ARE信號通路相關(guān)因子核因子2(nuclear factor E2related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutas 1,SOD1)、血紅素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在噪聲致聾大鼠耳蝸的表達變化。方法 SD大鼠30只,隨機分為噪聲組15只和正常對照組15只。正常對照組不給予噪聲暴露,噪聲組動物給予連續(xù)12小時115dB SPL的穩(wěn)態(tài)白噪聲暴露,分別于噪聲暴露后1、3、7天對兩組動物進行ABR和DPOAE檢測,并于噪聲暴露7天后取耳蝸組織運用RT-PCR技術(shù)及Peggy Sue微量蛋白檢測技術(shù)檢測Nrf2、SOD1、HO-1的表達。結(jié)果噪聲暴露后1、3、7天,噪聲組大鼠ABR反應閾均高于正常對照組(P0.05),噪聲組DPOAE幅值較正常組明顯下降(P0.05);噪聲暴露后7天,噪聲組大鼠耳蝸Nrf2、SOD1、HO-1的mRNA表達(1.11±0.05、1.45±0.12、1.15±0.03)上調(diào),高于正常對照組(1.00±0.02、1.10±0.12、0.92±0.08),差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。Peggy Sue微量檢測系統(tǒng)檢測結(jié)果顯示噪聲組Nrf2及SOD1、HO-1蛋白含量均高于正常組(P0.05)。結(jié)論強噪聲暴露后,SD大鼠耳蝸Nrf2基因表達和蛋白含量升高,Nrf2/Keapl-ARE信號通路下游抗氧化酶SOD1、HO-1基因表達和蛋白含量也隨即上調(diào),此改變可能對噪聲引起的耳蝸內(nèi)氧化應激損傷有一定的保護作用。
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科;上海遠洋醫(yī)院耳鼻咽喉科;
【關(guān)鍵詞】： 噪聲性聾 Nrf 超氧化物歧化酶 血紅素加氧酶
【基金】：國家自然科學基金面上項目(81170913) 國家人力資源和社會保障部留學回國人員科研啟動基金(2009年) 國家教育部留學回國人員科研啟動基金聯(lián)合資助
【分類號】：R764.433
【正文快照】： 1第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科(上海200433);2上海遠洋醫(yī)院耳鼻咽喉科噪聲引起耳蝸內(nèi)的氧化應激可產(chǎn)生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),過量的ROS具有細胞毒性,其不僅可以破壞生物膜磷脂、DNA,還可以引起細胞內(nèi)的鈣超載、興奮性毒性[1],激活細胞凋亡通路,

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本文編號：475431