抑制PI3K-Akt通路逆轉(zhuǎn)LMP1誘導(dǎo)的鼻咽癌細胞TRAIL抵抗
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【摘要】:目的:在鼻咽癌細胞株中檢測阻斷PI3K-Akt信號通路對EB病毒膜潛伏蛋白1(LMP1)誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)抵抗的作用。方法:運用Western blot檢測LMP1過表達后Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表達改變;選用PI3K特異性抑制劑LY294002抑制PI3K-Akt信號通路后,MTT及流式細胞術(shù)觀測CNE-1、CNE-1-LMP1對TRAIL敏感性的改變;Western blot檢測細胞外信號通路的激活情況。結(jié)果:CNE-1-LMP1細胞p-Akt蛋白表達明顯高于CNE-1細胞。1μmol/ml LY294002預(yù)處理8h后的CNE-1和CNE-1-LMP1細胞中p-Akt的表達明顯降低,且2種細胞間p-Akt的表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。MTT及流式細胞術(shù)結(jié)果顯示LY294002預(yù)處理后,CNE-1-LMP1細胞對TRAIL的敏感性明顯提高,達到CNE-1細胞的水平。結(jié)論:LMP1是通過激活PI3K-Akt信號通路誘導(dǎo)鼻咽癌細胞發(fā)生TRAIL抵抗,提示針對PI3K-Akt信號通路的鼻咽癌靶向治療方案可能逆轉(zhuǎn)LMP1誘導(dǎo)的TRAIL抵抗。
【作者單位】: 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科;
【關(guān)鍵詞】: 鼻咽癌 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體 EB病毒膜潛伏蛋白 PIK-Akt 凋亡
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項目(No:81402502)
【分類號】:R739.63
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本文關(guān)鍵詞:抑制PI3K-Akt通路逆轉(zhuǎn)LMP1誘導(dǎo)的鼻咽癌細胞TRAIL抵抗,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
本文編號:457078
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