本文關(guān)鍵詞：玻璃體內(nèi)注射色素上皮源性因子對大鼠早期糖尿病視網(wǎng)膜病變的保護作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察玻璃體內(nèi)注射色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)對SD糖尿病大鼠視網(wǎng)膜PEDF、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、炎性相關(guān)因子細胞間黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和單核細胞趨化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)以及細胞通透性相關(guān)因子緊密連接蛋白-1(zonu-la occludens-1,ZO-1)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又稱Akt)表達的影響,探討PEDF對早期糖尿病視網(wǎng)膜病變的保護作用。方法選取6~8周齡SD大鼠60只,隨機分為4組:正常對照組(CON組)、糖尿病組(DM組)、糖尿病生理鹽水注射組(DM+NS組)和糖尿病PEDF注射組(DM+PEDF組)。鏈脲佐菌素誘導建立糖尿病模型后第1周、2周、3周時,DM+PEDF組大鼠玻璃體內(nèi)注射PEDF,而DM+NS組注射同樣體積的生理鹽水。第4周時處死大鼠,摘出眼球,進行視網(wǎng)膜組織病理學及電鏡觀察。并采用免疫組織化學方法檢測視網(wǎng)膜PEDF、VEGF、ICAM-1、MCP-1以及ZO-1、Akt的表達情況。結(jié)果糖尿病大鼠均造模成功。4周糖尿病病程尚不能導致明顯的視網(wǎng)膜新生血管形成。在透射電鏡下,DM組大鼠視網(wǎng)膜可見神經(jīng)節(jié)細胞水腫,線粒體腫脹變大,基質(zhì)腫脹明顯,可見大部分或全部的嵴消失,部分雙側(cè)膜融合,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,而玻璃體內(nèi)PEDF注射可以明顯地改善這一病理改變。DM組大鼠PEDF主要表達于視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層、神經(jīng)節(jié)細胞層以及內(nèi)叢狀層、光感受器基質(zhì)以及色素上皮層、脈絡(luò)膜等部位;VEGF主要表達于神經(jīng)節(jié)細胞層,ICAM-1主要表達在光感受器層,MCP-1主要表達在視網(wǎng)膜內(nèi)層細胞,包括節(jié)細胞層和內(nèi)核層,ZO-1蛋白主要表達于內(nèi)核層的細胞以及神經(jīng)節(jié)細胞,Akt主要表達于內(nèi)叢狀層以及脈絡(luò)膜的細胞漿中。同CON組相比,DM組、DM+NS組視網(wǎng)膜中PEDF、VEGF表達差異均無統(tǒng)計學意義(均為P0.05),而ICAM-1、MCP-1表達增加,ZO-1、Akt表達減少,差異均有統(tǒng)計學意義(均為P0.05)。DM+PEDF組大鼠視網(wǎng)膜中PEDF、VEGF的表達較DM組和DM+NS組差異均無統(tǒng)計學意義(均為P0.05),但ICAM-1、MCP-1表達減少,ZO-1、Akt表達增多,差異均有統(tǒng)計學意義(均為P0.05)。結(jié)論 PEDF可以明顯地改善糖尿病視網(wǎng)膜病變早期視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的損害,通過減少炎性因子和增加細胞連接蛋白而減輕血-視網(wǎng)膜屏障的破壞,從而對早期糖尿病視網(wǎng)膜病變起一定的防治作用。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院眼科;河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病視網(wǎng)膜病變 色素上皮源性因子 血管內(nèi)皮生長因子 細胞間黏附分子- 單核細胞趨化蛋白- 緊密連接蛋白- 蛋白激酶B
【基金】：國家自然科學基金資助(編號:81100607) 河北省自然科學基金資助(編號:2012206069) 河北省衛(wèi)生廳課題(編號:20100099,20100356)~~
【分類號】：R587.2;R774.1
【正文快照】： 新生血管的形成是增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要病理改變。新生血管膜收縮造成牽拉視網(wǎng)膜脫離是糖尿病視網(wǎng)膜病變患者致盲的主要原因。尋找安全有效的抗新生血管藥物一直是糖尿病視網(wǎng)膜病變研究和臨床工作的重要課題。 色素上皮源性因子( pigment epithelium-derived factor,

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本文編號：445193