目的:擬通過體外研究初步探討慢性鼻-鼻竇炎黏膜中GRα/GRβ降低的可能上游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制。方法:以IL-1β體外誘導(dǎo)人鼻黏膜上皮細胞(HNE)構(gòu)建GRα/GRβ降低的模型。以Western印記及熒光定量PCR技術(shù)檢測IL-1β誘導(dǎo)前后及p38MAPK和NF-κB信號通路特異性阻斷劑干預(yù)前后GRα、GRβ和p38MAPK、NF-κB信號通路關(guān)鍵酶在蛋白質(zhì)及核酸水平的表達變化。結(jié)果:IL-1β呈濃度和時間依賴性誘導(dǎo)HNE中GRα/GRβ降低,成功建立GRα/GRβ降低的細胞模型。相同梯度的IL-1β可呈相同規(guī)律誘導(dǎo)HNE中p38MAPK和NF-κB通路激活。p38MAPK和NF-κB通路的特異性阻斷劑SB203580和吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)均可明顯抑制各自通路,且同時出現(xiàn)GRα/GRβ增高。SB203580可明顯降低NF-κBp50和NF-κBp65的表達,PDTC對p38MAPK的表達未見明顯影響。結(jié)論:IL-1β通過先后激活p38MAPK和NF-κB信號通路誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的HNE中GRα/GRβ降低。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1主要試劑及來源
    1.2標(biāo)本采集
    1.3 HNE體外分離和原代培養(yǎng)
    1.4 Western blot檢測
    1.5 FQ-RT-PCR檢測
    1.6統(tǒng)計學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 IL-1β體外誘導(dǎo)HNE建立GRα/GRβ降低的細胞模型
    2.2 p38MAPK和NF-κB信號通路參與IL-1β體外誘導(dǎo)GRα/GRβ降低的表達調(diào)控
3 討論



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