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TSLP/TSLPR/STAT5和TLR2/MyD88/NFκB-p65信號(hào)通路在角膜上皮細(xì)胞抗煙曲霉菌感染免疫調(diào)控作用

發(fā)布時(shí)間:2023-04-08 01:15
  研究背景:真菌性角膜炎是一種嚴(yán)重的眼部感染性疾病,近年來(lái)其發(fā)病率不斷上升。真菌感染引起角膜潰瘍是導(dǎo)致失明的重要原因。角膜細(xì)胞是角膜天然免疫的一道重要防線,角膜細(xì)胞并非傳統(tǒng)意義的免疫細(xì)胞,但細(xì)胞上的某些受體可以快速識(shí)別真菌并抵御其入侵,發(fā)揮免疫作用。胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(thymic stromal lymphopoetin,TSLP),是一種新型的與Th2介導(dǎo)的過(guò)敏性疾病相關(guān)聯(lián)的細(xì)胞因子。已有研究表明角膜細(xì)胞通過(guò)TLR/NFκB信號(hào)通路合成并分泌TSLP,但TSLP是否可以直接作用于角膜細(xì)胞并在角膜細(xì)胞抗真菌免疫中發(fā)揮作用及其作用機(jī)制尚無(wú)具體研究。目的:研究TSLP/TSLPR/STAT5和TLR2/MyD88/NFκB-p65信號(hào)通路在人角膜上皮細(xì)胞抗煙曲霉菌感染中的相互作用。方法:將培養(yǎng)的人永生化角膜上皮細(xì)胞(telomerase-immortalized human corneal epithelial cells, THCEs)以1×105個(gè)/孔的密度種植到六孔板上,用106個(gè)/ml的2040μm煙曲霉菌菌絲片段刺激液刺激人永生化角膜上皮細(xì)胞,刺激后不同時(shí)間點(diǎn)(30min,1...

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【學(xué)位級(jí)別】:碩士

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