本研究旨在通過Akita小鼠糖尿病模型及糖尿病人群血漿樣本,探討病原體相關性分子細菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）在糖尿病視網(wǎng)膜病變中的重要作用。本研究選擇6個月糖尿病病程的Akita小鼠（Ins2+/Akita）及其同年齡組野生型（wild type,WT）小鼠（C57BL/6J）尾靜脈內注射脂多糖（LPS）或生理鹽水對照共7 d,從影像學、電生理及病理學水平評估糖尿病視網(wǎng)膜眼病進展。最后收集糖尿病視網(wǎng)膜眼病患者及對照人群血標本,通過ELISA測定血漿LPS表達水平。通過光學相干斷層掃描技術分析,發(fā)現(xiàn)Akita小鼠的視網(wǎng)膜層間厚度較WT小鼠組相比明顯變薄（p=0.000 2）,LPS處理進一步加重糖尿病小鼠視網(wǎng)膜結構損害（p=0.000 7）。視網(wǎng)膜電圖檢測發(fā)現(xiàn)LPS處理Akita小鼠組的視網(wǎng)膜細胞幅值較生理鹽水處理Akita小鼠顯著減慢,有統(tǒng)計學意義（p＜0.05）。胰酶消化法分離及PAS染色小鼠眼球視網(wǎng)膜微血管網(wǎng)后,計數(shù)測得LPS處理顯著增加了Akita小鼠視網(wǎng)膜中無細胞毛細血管數(shù)量（p=0.002 6）,提示LPS在糖尿病微血管損傷中的重要作用。為保證該... 

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【文章目錄】：
1 結果與分析
    1.1 LPS尾靜脈注射對Akita及野生型小鼠糖代謝無明顯影響
    1.2 循環(huán)LPS加重Akita小鼠視網(wǎng)膜層間結構改變
    1.3 循環(huán)LPS降低Akita小鼠視網(wǎng)膜細胞刺激反應性
    1.4 LPS處理后的Akita小鼠視網(wǎng)膜無細胞血管計數(shù)明顯增加
    1.5 糖尿病視網(wǎng)膜眼病患者血漿LPS較無微血管病變糖尿病患者及健康人群顯著增加
2 討論
3 材料與方法
    3.1 實驗材料
    3.2 動物模型
    3.3 光學相干斷層掃描技術(optical coherence omog-raphy,OCT)
    3.4 視網(wǎng)膜電圖(electroretinogram,ERG)
    3.5 胰酶分離視網(wǎng)膜毛細血管及染色
    3.6 ELISA
    3.7 統(tǒng)計學分析
作者貢獻



本文編號：3708787